Pollution and oxidized LDL cholesterol synergistically promote atherosclerosis

       新研究提示污染和高胆固醇在增加心血管疾病危险性上具有交互作用，研究表明柴油机废气和氧化磷脂在影响和心血管炎症过程相关的多个基因表达上有协同作用。该研究采用人类微血管内皮作为表达细胞类型，分析柴油机颗粒和磷脂过氧化产物对炎症基因的表达，Ke Wei Gong (University of California Los Angeles)指出“它们对参与动脉粥样硬化和血管损伤相关的多个基因有协同作用”。

       该研究发表在２００７年７月２６日的基因组生物学杂志上，研究者指出大规模前瞻性流行病学研究显示高颗粒物质暴露水平（PM）和未成年心血管死亡相关，PM 每增加10 g/m3会使心肺死亡增加6%。尽管该机制并没有完全清楚，以前分析污染颗粒对肺影响的研究显示污染颗粒可以诱导气道炎症反应以及过氧化物和氧化应激反应，氧化损伤是PM 诱导肺炎症反应的机制，作者猜测该机制也适用于PM对动脉粥样硬化的影响，动物模型也表明暴露雨PM 刺激了动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是一个血管的慢性炎症反应，脂质沉积和过氧化是疾病过程的一部分，研究者希望能确定PM 诱导过氧化应激是否和脂质反应有交互作用，这两个途径都是动脉粥样硬化的通路。

       作者报道污染颗粒和氧化磷脂活化细胞炎症反应基因上有交互作用，采用加权协同基因表达网络分析证实基因表达的模块，结果发现受到刺激的基因表达显著增加，而这些基因都和血管炎症反应有关。作者指出交互作用还需要分析污染和胆固醇加速动脉粥样硬化的基因“印迹”，这是在活体内进行的，证实活体情况下暴露雨污染颗粒能显著上调炎症基因的表达。下一步是将基因对污染颗粒的反应转化为生物标帜物，从而分析污染对患者健康的影响并证实心血管疾病的危险性。