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| 前降支支架晚期血栓形成及其处理结果 |
| 河南省郑州市第七人民医院 |
| 术者:刘怀霖 |
| 助手:于力 孙运 |
| 病例描述: |
患者男性，38岁，因突发胸痛5h于2008-6-11自外院转入。BP100/60mmng，HR 90/分，能平卧，肺部无湿罗音。ECG：V2～V5 ST 。心肌酶：CK 1295u/L,CKMB 77.2u/L,AST 121u/L。
诊断：前壁AMI。
既往史：因劳力性心绞痛于2006-11-19 CAG 示冠脉3支病变，并于LAD近中段置入一3.0×36mm Partner Stent（图1、2、3），LCX置入一2.75×28mm TITAN stent（图4、5、6），RCA近中段置入一3.0×33mm Firebird stent（图7、8、9），结果满意。术后阿司匹林＋氯吡格雷抗小板治疗1年后停氯吡格雷，阿司匹林100mg Qd持续。
治疗经过：
1．CAG：RCA及LCX支架无再狭窄，LAD近中段支架血栓形成，起始部以远血流TIMI O级（图10、11、12）。
2．撤出造影导管，将LXB3.5指引导管送至左冠口，沿指引导管将Pilot 50 导丝通过支架送达LAD远端，血流恢复但支架内仍有明显血栓征（图13）。
3．沿导丝将ZEEK血栓抽吸导管送达LAD支架远端自远而近反复负压抽吸，滤网内显示有少许纤维素样物，未见明显血凝块。造影示LAD血流TIMI3级，但支架内仍有明显血栓征象（图14、15）。
4．亦考虑到用球囊低压扩张支架，但顾虑损伤血管内膜或使血栓破碎后致远端无血流，故弃之。经抽吸导管自LAD起始部直接注入欣维宁20ml、UK 20u，硝酸甘油200ug后重复造影血流满意结束手术。
结果：
继续抗凝治疗一周后复查CAG，示LAD支架内血栓完全消失，无明显再狭窄，血流TIMI3级，故未再行干预（图16、17）。继续恢复阿司匹林＋氯吡格雷长期抗小板治疗。
讨论：
1、尽管支架内血栓的发生率极低（约0.75%），但仍然是临床上难以完全避免且会对患者带来极大威胁的并发症。
2、支架内早期血栓形成多与支架贴壁不良等技术因素有关，晚期血栓形成则可能与抗血小板药物的应用有关。本例双联抗血小板1年后停用氯比格雷，尽管符合《指南》要求，但该患者可能更需要延长双联抗血小板疗程。
3、支架内血栓形成发生率以LAD最高，可能与其解剖特点易发生血流紊乱有关。本例LAD支架长（3.0×36mm），且系DES，是否亦为一危险因素？
4、本例晚期血栓形成后6小时内即行CAG，并采取抽吸导管吸栓和冠脉内注入Ⅱb/Ⅲa拮抗剂及UK，效果尚可。诸位同道对这种并发症的处理还有哪些高招，请不吝赐教。 |
图片:
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