动物实验显示：leptin促进肥胖群体中血栓形成

　　日前，一项鼠类动物实验表明，leptin—由脂肪组织产生，并随着肥胖程度而增加的激素，会通过与血小板上leptin受体的相互作用促进栓塞事件的发生。研究者通过一系列肥胖小鼠的试验得出该项结论，实验结果发表于JAMA2002年4月3日刊。 　　据主要研究人员Dr Daniel T Eitzman报道，新的发现提示肥胖可以通过独立于糖尿病，高血压和高胆固醇血症之外的机制增加心血管病的风险。 　　Eitzman指出，这些结果也支持WOSCOPS试验的一项事后分析的结果，该试验同样显示leptin水平增高在苏格兰西部人群中是心血管事件的一个独立危险因素。 　　在初步试验中发现通过高糖和高脂饮食喂得肥胖的小鼠易于发生血栓。Leptin的天然作用实际上是抑制食欲。Leptin或leptin受体缺陷的小鼠会变得很胖。 　　实验使用的动物全部来自Jackson实验室，该实验室因肥胖动物模型而闻名。这些鼠包括leptin缺陷或leptin受体缺陷的肥胖鼠，也包括瘦弱的野生型鼠以供对照。研究者使用了一种颈动脉损伤的模型来在动物中促进血栓形成并在三种鼠中比较损伤反应中栓塞形成的时间。 　　研究者发现，与预期的结果相反，肥胖的leptin缺陷的鼠实际上更不易发生血栓，栓塞形成时间几乎是野生型的两倍；（平均75.2分对42.2分）。类似的, leptin受体缺陷的肥胖鼠也受保护，不易发生血栓，栓塞形成时间平均为68.6分。最后，为了确定leptin是起决定作用的因素，研究者从leptin受体缺陷的鼠中移植骨髓至正常鼠使其产生无受体的血小板。栓塞形成时间也比通常要长，这些一个结论，以上效果是通过leptin与血小板上leptin受体的相互作用介导的。肥胖和血栓形成之间存在潜在关联。 　　WOSCOPS试验的论文对本项研究鼠类中的发现提供了临床方面的确证，而他们的试验将进一步对leptin升高的不同水平导致血栓倾向的程度作量化分析。 　　新的信息打开了新的视野，对于肥胖病人中的血栓形成可以寻找新的治疗方案，比如可以阻断血小板上leptin受体的药物。还有一些证据表明，其他一些已经投入使用的药物，比如胰岛素增敏药物，可以通过降低leptin来降低心血管病的风险。同时Eitzman认为最有效的治疗还是减肥。