urotensin II在心衰中起作用吗？

研究人员从新西兰报道，血管收缩和负性肌力因子urotensin II可能在心衰中起作用，且是心功能不全的标志，尽管考虑开发针对这个激素的治疗还为时过早。近日出版的Lancet杂志上的一篇论文中，研究人员报道了在心衰患者中显示urotensin II水平升高的研究。 由 Mark Richards 教授(新西兰医疗卫生科学院Christchurch 学院)领导的研究小组指出，urotensin II的血管收缩和负性肌力作用提示它可能在心衰的循环调节和病理生理学方面发挥作用。注意到这一点，研究人员在心衰患者和对照者中测量了血浆urotensin II水平，并评价其与已知的心衰相关病理生理因子的关系。 研究人员发现，与对照组相比，心衰患者urotensin II水平显著升高(平均 3.9 pmol/L vs 1.9 pmol/L; p<0.0001)，该激素与血浆内皮素I和肾上腺髓质素相关。此外，血浆urotensin II水平似乎与年龄或肾功能无关，且对治疗的早期反应不一。 作者指出，urotensin II除在脑、脊髓和其他几个组织中表达外，在富含巨嗜细胞的人冠状动脉粥样硬化部位也发现了这种肽。研究人员暗示，许多心衰患者冠状动脉高度粥样硬化，这可能影响血浆urotensin II水平，或内皮组织受某种尚未确定的因素刺激，可能合成并释放urotensin II。因为urotensin II可能从血管系统产生，因此值得注意的是，其血浆水平与内皮素I和肾上腺髓质素相关，后两者均由内皮细胞产生。 然而，Richards 教授在heartwire上说，urotensin II成为药物治疗新目标的设想“还很不成熟”，因为它在心血管稳态和心衰中的生理或病理生理作用还不清楚，以前研究的结果也不一致。Richards 教授评论说，“尽管它通过Nature走进我们的视线，这说明它是迄今为止发现的最有效的内源性血管收缩因子，并在灵长类动物实验中证实对心功能和心输出量有很强的损害作用，但到目前为止，后期研究还未真正表明urotensin II对心衰综合征有严重不良作用。在Lancet杂志的这篇论文中，作者指出，另一研究显示urotensin II对人离体肺小动脉和体循环阻力血管有强烈的血管扩张作用。 Richards总结说，因此，需更好地理解其病理生理作用，其作为心功能不全标志的潜在作用尚需证实及进一步研究。