一氧化碳能用于治疗再狭窄吗？

研究者显示在大鼠颈动脉血管成型术内膜损伤后，使用一氧化碳处理一小时后的标本能减少70%的与之相关的内膜增生。尽管还需要更进一步的研究，该结果支持在临床上使用一氧化碳这一意见，他们说。 Leo O Otterbein ( Pittsburgh大学医学院, PA)博士和他的同事在本周的Nature Medicine上报道了他们的发现。他们说他们的发现需要在猪中证实，猪的循环系统和人类高度相似，“在考虑在人类使用一氧化碳之前。” Otterbein等解释说一氧化碳在大多数类型的细胞中都有生理性的产生，主要通过血红素氧化酶家族分解血红素产生。这些酶中的一种－HO-1的表达是限制和炎症反应相关的有害效应的保护性反应。“HO-1的保护性效应是多方面的，包括抑制粥样硬化的发展和新生内膜增生，有许多一氧化碳作用相似的例子，”他们观察到。 但是直到现在一氧化碳是否有直接的这种效应还不清楚。 他们使用大鼠作为研究对象，在球囊损伤前使用或不使用低浓度的一氧化碳（250ppm）治疗一小时。大鼠颈动脉正常情况下在球囊损伤14天后会发生新生内膜增生，在该研究中，那些使用一氧化碳预处理的大鼠和未预处理的大鼠新生内膜增生减少了74%。 研究者也显示在臼齿类动物主动脉移植模型中，持续性暴露于低浓度的一氧化碳能减少新生内膜增生和和移植动脉粥样硬化相关的移植物浸润。在移植前供体和受体动脉都接受了250ppm的一氧化碳治疗2天，受体动脉继续治疗56天，新生内膜增生被显著抑制，治疗组和对照组相比减少了61.4%。 他们指出尽管HO-1酶在某些特性上和一氧化碳那些报道的相似，“由化学试剂导致的表达到目前为止是非特异的而且在量上是不能重复的。”而且HO-1的基因调控“和使用一氧化碳相比在临床应用上是更为复杂的途径。” “我们目前的发现显示一氧化碳有很重要的保护性效应，可能被用于治疗和防止这些类型的血管病变，可能被证实在更广泛的血管性疾病中有多种形式的治疗益处。”Otterbein等总结说。 在4年内开始人类研究？ 该文章的第二作者，Augustine Choi (Pittsburgh大学医学院)博士说他们的研究小组还不清楚在人类使用减少再狭窄时需要的使用剂量或需要的治疗持续时间。“但是这是我们现在在猪上进行的试验的主要目的。”他们已经在患者中给予吸入性的一氧化碳，在肺功能实验室测定一氧化碳的弥散限制，他指出。根据在猪中进行的试验的结果和调整的批准，他期待在2-4年内开始人类中一氧化碳治疗再狭窄的研究。