研究揭示再血管化治疗改善二尖瓣返流的机制

一项新的研究显示心力衰竭和左束支阻滞患者再血管化治疗能使得二尖瓣瓣叶更强有力和更完全闭合，从而减少功能性二尖瓣返流。德国和以色列研究者使用彩色多普勒超声进行研究显示，再血管化治疗（CRT）能减少二尖瓣闭合不全的大小，并使得瓣膜更快闭合，减少心脏跳动时的返流时间，产生升高左室压力和减少功能性二尖瓣返流的效应。这一研究发现发表于2003年3月5日的美国心脏协会杂志上。 作者Ole A Breithardt（Aachen大学医学院, 德国)博士说这一新发现有重要的临床意义，现在有越来越多的功能性二尖瓣返流的患者接受瓣膜创建手术或者人工瓣膜置换术，Breithardt在ACC的记者招待会上说，“现在随着对左室收缩不协调、左室收缩功能和功能性二尖瓣返流之间联系认识的深入，我认为在患者接受手术前，他们应该评价延迟左室激活的证据，这将可能是再血管化治疗的适应证。” 压力增加 在扩张型心肌病患者中，研究者说功能性二尖瓣返流的原因是二尖瓣叶闭合和圈和力量失衡。心力衰竭患者左室扩大增加了乳头肌到二尖瓣环和二尖瓣环之间的距离，增加了有效闭合瓣膜所需要的作用力。需要的作用力大小由左室和左房间跨瓣压力阶差（TMP）决定，他们说。 以前研究显示CRT能减少二尖瓣返流，但是这种改善的机制还没有完全明确。研究者假设说由CRT治疗直接导致的左室收缩协调能增加心室内收缩压增高率，而后增加TMP阶差，而这在体外研究中显示能减少瓣膜返流面积，或者称为有效返流瓣口面积（EROA）。 为了研究这一问题，Breithardt和同事使用连续多普勒超声心动图和彩色多普勒血流图来研究CRT对24例心力衰竭合并有左束支传导阻滞和功能性二尖瓣返流患者的急性期影响。他们分析了每个患者在脉冲开启和关闭时的EROA，并将他们的发现和测定的左室收缩压最大变化率和跨瓣压力阶差联系起来，这些都通过多普勒超声测定。 结果显示CRT和由EROA测定出的二尖瓣返流程度显著相关。 和“关闭”模式相比的心脏再血管化治疗后有效瓣膜返流面积（EROA） 关闭模式 再血管化治疗 p EROA (mm2) 25+19 13+8 <0.001 这种EROA变化和左室压力最大变化率直接相关(r = -0.83, p<0.0001)。在“开启”状态下，返流量有显著降低，射血分数有显著增加。和在“关闭”模式相比，跨瓣压力阶差在再血管化治疗中增加更为迅速，而且有更高的最大值。 CRT效应 效果 关闭模式 再血管化治疗 p 左室收缩压最大变化率 (mm Hg/s) 634+349 867+396 <0.001 返流量(ml/beat) 32+19 19+9 <0.001 返流量(%) 21+6 26+9 <0.01 最大TMP (mm Hg) 73+24 85+26 <0.01 Breithardt和同事说，这些严重心力衰竭和传导阻滞的患者实施CRT治疗能通过减少EROA来降低功能性二尖瓣返流的严重性。“这一效应直接和左室收缩功能的改善有关，引起TMP上升加速，而这有效的缓冲了受损二尖瓣的圈合力，”他们说，“这种急性期效应和几何形状的改变（逆转心室重塑）无关，并能进一步对这些患者（功能性二尖瓣返流）产生有利效应。