电针预处理对局灶性脑缺血保护作用的机制探索
来源： 发布时间：2009-06-10 09:20
中国第四军医大学西京医院麻醉科 Qiang Wang（王强）等
既往研究已证实，电针（EA）预处理可诱导局灶性脑缺血快速耐受。本研究目的是在局灶性脑缺血动物模型中，调查内源性大麻素系统在EA预处理提供的早期神经保护中发挥的作用。 对雄性SD大鼠或C57BL/6小鼠进行EA预处理，在预处理结束后2小时，通过阻塞大脑中动脉120分钟诱发局灶性脑缺血。在使用或不使用AM251[一种选择性大麻素受体1（CB1）拮抗剂]及CB1短干扰RNA的情况下，评估神经行为评分、梗死体积和神经元凋亡，同时观察脑内CB1的表达和内源性大麻素的含量。 再灌注后24小时和7天的观察结果显示，EA预处理可减少梗死体积，改善神经系统转归，抑制神经元凋亡。此有益作用可被AM251消除。采用CB1短干扰RNA抑制CB1后，也可减弱EA预处理诱导的神经保护作用。EA预处理上调大鼠大脑神经元的CB1受体表达，提高大脑组织中内源性大麻素2-花生四烯酸甘油酯和N-花生四烯乙醇胺-大麻素的含量。采用2-花生四烯酸甘油酯和N-花生四烯乙醇胺-大麻素预处理，也可减少梗死体积，改善神经系统转归。 总之，EA预处理增加内源性大麻素2-花生四烯酸甘油酯和N-花生四烯乙醇胺-大麻素的生成，后者通过CB1对暂时性脑缺血发挥保护作用。这提示了EA预处理诱导局灶性脑缺血快速耐受的一种新机制。 来源：中国医学论坛报
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