遗传性线粒体缺陷可能诱发胰岛素抵抗
来源：医心网 发布时间：2004-02-20 09:26
一项新的研究显示遗传性线粒体活性缺陷可能导致脂类聚集并诱发胰岛素抵抗。美国耶鲁大学医学院的Gerald Shulman是此次研究的总负责人，他指出这个研究有可能揭示2型糖尿病真正的发病机制，他说：“研究明确了潜在的治疗和预防糖尿病的方式。”全文将发表在2004年2月12日出版的《新英格兰医学》杂志上。
在一篇随文展望中，英国Newcastle大学的Roy Taylor教授高度赞扬了研究人员的成果并解释说：“他们采用了先进的饱和转移磁共振分光光度检查来衡量体内ATP合成的速度，结果提示线粒体氧化磷酸化缺陷可能导致脂类物质聚集并以此为基础，增加肌肉组织中胰岛素的抵抗程度。同样的遗传趋势可以被假定诱发了随后的胰岛B细胞功能缺陷。
Shulman和他的同事们对注射葡萄糖的模型进行了高胰岛素血症－euglycemic（降糖药）联合治疗。他们观察了一些健康年轻且消瘦和胰岛素抵抗患者的后代，并将他们与一组胰岛素敏感患者进行对照。他们使用了磁共振分光光度法评价了肌肉细胞的线粒体中氧化磷酸化水平的活性。
胰岛素抵抗可能由于肌细胞内脂肪酸代谢调控异常所致
胰岛素刺激下的肌肉细胞葡萄糖摄取率在胰岛素抵抗的患者中比胰岛素敏感组大约低了60％，同时，细胞内脂类的聚集程度也有80％的差异。Shulman解释说细胞内脂类的异常聚集很可能与线粒体功能失调相关，表现在线粒体磷酸化水平在观察组中比对照组低了30％。他们指出无论系统还是局部，都未观察到脂肪分解速度上升和浆液中肿瘤坏死因子 ，白介素6，resistin和adiponectin水平的增高。
Shulman和他的同时写道：“总体来说，我们的结果支持了在这些年轻人中出现的胰岛素是由体内脂肪酸代谢失调所致这一结论，后者可能由于遗传性线粒体氧化磷酸化功能缺陷所致。”他们指出这种缺陷的原因可能是线粒体内容物缺陷，并反过来会导致1型和2型肌纤维比例降低。
Taylor指出对2型糖尿病的控制一直是人们关注的焦点，他说道：“这一最新的研究为人们从根本上控制糖类和脂类代谢过程提供了一丝机遇，使我们得以窥视到问题的基础所在，后续的研究将进一步揭开它的面纱。”
在一篇随文展望中，英国Newcastle大学的Roy Taylor教授高度赞扬了研究人员的成果并解释说：“他们采用了先进的饱和转移磁共振分光光度检查来衡量体内ATP合成的速度，结果提示线粒体氧化磷酸化缺陷可能导致脂类物质聚集并以此为基础，增加肌肉组织中胰岛素的抵抗程度。同样的遗传趋势可以被假定诱发了随后的胰岛B细胞功能缺陷。
Shulman和他的同事们对注射葡萄糖的模型进行了高胰岛素血症－euglycemic（降糖药）联合治疗。他们观察了一些健康年轻且消瘦和胰岛素抵抗患者的后代，并将他们与一组胰岛素敏感患者进行对照。他们使用了磁共振分光光度法评价了肌肉细胞的线粒体中氧化磷酸化水平的活性。
胰岛素抵抗可能由于肌细胞内脂肪酸代谢调控异常所致
胰岛素刺激下的肌肉细胞葡萄糖摄取率在胰岛素抵抗的患者中比胰岛素敏感组大约低了60％，同时，细胞内脂类的聚集程度也有80％的差异。Shulman解释说细胞内脂类的异常聚集很可能与线粒体功能失调相关，表现在线粒体磷酸化水平在观察组中比对照组低了30％。他们指出无论系统还是局部，都未观察到脂肪分解速度上升和浆液中肿瘤坏死因子 ，白介素6，resistin和adiponectin水平的增高。
Shulman和他的同时写道：“总体来说，我们的结果支持了在这些年轻人中出现的胰岛素是由体内脂肪酸代谢失调所致这一结论，后者可能由于遗传性线粒体氧化磷酸化功能缺陷所致。”他们指出这种缺陷的原因可能是线粒体内容物缺陷，并反过来会导致1型和2型肌纤维比例降低。
Taylor指出对2型糖尿病的控制一直是人们关注的焦点，他说道：“这一最新的研究为人们从根本上控制糖类和脂类代谢过程提供了一丝机遇，使我们得以窥视到问题的基础所在，后续的研究将进一步揭开它的面纱。”
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