血管生成和缺血介导的动脉形成过程中的炎症反应

Molecular Imaging of Endothelial Vascular Cell Adhesion Molecule-1 Expression and Inflammatory Cell Recruitment During Vasculogenesis and Ischemia-Mediated Arteriogenesis.
 
在血管生成和缺血介导的动脉形成过程中，血管内皮细胞粘附分子-1的表达和炎性细胞聚集的分子成像

背景——在组织修复或缺血的过程中，炎症反应可以促进血管重构。我们设想在血管生成和缺血介导的动脉形成中炎症细胞的聚集和内皮细胞的激活可以通过非侵入性的分子成像技术来进行实时评测。

方法和结果——选取野生型或单核细胞趋化蛋白-1缺乏的老鼠作为模型，在血管生成（皮下基质层）或阻断动脉导致后肢缺血的情况下，通过微气泡来定向激活的中性粒细胞、结合素-α5或血管细胞粘附分子（VCAM-1），分别比较其超声灌注成像和分子成像下的表现。在皮下基质层中，灌注在第3至第10天呈向心性增长。在目标影像上，来自结合素-α5和VCAM-1的信号增强与局部血流的出现是伴随发生的。目标影像和组织学上通过结合素-α5阳性单核细胞介导的通道形成的证据是实时相关联的，紧接着就出现了纺锤形细胞沿着有VCAM-1表达的通道排列的现象。对于缺血的后肢组织，在动脉结扎术后的第2至第21天，骨骼肌的血流和微小动脉的密度呈进行性增加。目标影像表明，在第2天当血流还是非常慢的时候（<20%的控制情况下），中性粒细胞、单核细胞结合素-α5和VCAM-1就已经有信号增强了。嗜中性粒细胞的信号在第2天到第4天迅速下降，而VCAM-1和单核细胞的信号会持续到第7天。单核细胞趋化蛋白-1缺乏的老鼠与野生型鼠相比其定向单核细胞的信号明显减小(1.2+-0.6对10.5+-8.8影像强度单位；第4天；P<0.05)，尽管其血流反应相对于野生鼠来说仅仅是轻微减少。

结论——炎症反应参与了血管的发生发展和再构，其不同的方面可以通过定向的分子成像技术来单独评测。

来源：Circulation

译文来自：丁香园