主动脉钙化的尿毒症老鼠的主动脉和心脏机能障碍的机制

主动脉钙化的尿毒症老鼠的主动脉和心脏机能障碍的机制

       背景——慢性肾脏衰竭与心脏机能障碍、递增的主动脉僵硬有关。这些涉及的机制尚不清楚。我们研究了鼠类慢性肾脏衰竭模型心脏和主动脉功能随时间的变化。

       方法和结果——8周大的老鼠随机分配到1到4组：野生型无慢性肾衰竭，野生型慢性肾衰竭，载脂蛋白E敲除型无慢性肾衰竭，载脂蛋白E敲除型慢性肾衰竭。实验起点、6到10周的慢性肾衰后检查超声心动图和采集血样。血管反应性和粘附分子表达在6到10周慢性肾衰后得到研究。

       左心室肥大，改变的左室松弛，及递增的主动脉僵硬在慢性肾衰六周后被观察到，并持续到10周后。4组老鼠在动脉血压和主动脉结构上无明显差别。慢性肾衰组较非慢性肾衰组有更高程度的血管钙化和血浆总胆固醇密度。尽管如此，这些改变不能解释2个慢性肾衰组心脏和血管差别。相反，血管反应性、粘附分子表达的增量调节及慢性肾衰状态的不同与这些改变显著相关。

       结论——在老鼠的慢性肾衰模型中，左心室肥厚，心脏舒张期功能障碍，增强的主动脉僵硬与主动脉结构改变（包括主动脉钙化）或高血浆胆固醇水平没有关联。尽管如此，心脏和主动脉异常与内皮下功能紊乱程度和慢性肾衰严重性有关联。

来源：丁香园