在饮食性肥胖大鼠模型中周围环境污染增加肥胖炎症和胰岛素抵抗

在饮食性肥胖大鼠模型中周围环境污染增加肥胖炎症和胰岛素抵抗

       背景：都市化和2型糖尿病之间有强的相关联。尽管提出了多病因发病机制，然而还没有研究评价周围环境污染和习性对于形成2型糖尿病的影响。假设暴露于周围细微的颗粒（<2.5 µm;细微大气颗粒物 PM2.5）能增加饮食引起的胰岛素抵抗、脂肪炎症反应、内脏肥胖。

       方法和结论：雄性C57BL/6小鼠高脂喂养10周，随机分配到周围有充满细微大气颗粒物 PM2.5颗粒的环境中或在滤过空气的环境中（n=14，每组）24周。细微大气颗粒物 PM2.5暴露组C57BL/6小鼠显示出明显的全身性胰岛素抵抗、系统性炎症和内脏肥胖的增加。

       细微大气颗粒物 PM2.5暴露组引起胰岛素抵抗信号途径出现异常特征，包括减少了内皮细胞AKT和一氧化氮合成酶磷酸化同时增加蛋白激酶C的表达。这些异常引起血管对胰岛素和乙酰胆碱舒张反应的异常。细微大气颗粒物2.5增加了肥胖组织的巨噬细胞（F4/80+细胞）在内脏组织中高水平表达肿瘤坏死因子/白介素-6和低水平表达白介素-10/N乙酰氨基半乳糖凝集素1。

       为了检验细微大气颗粒物 PM2.5对单核细胞直接浸润脂肪组织的影响，我们使FVBN小鼠表达黄荧光蛋白（YFP）其在单核细胞特异启动子的控制之下表达（c-fms，c-fms YFP）喂食超过10周然后让这些小鼠暴露在PM2.5或气管灌入盐水。细微大气颗粒物 PM2.5导致YFP细胞在内脏脂肪组织聚集和使YFP细胞粘附在微循环中成为可能。

       结论---暴露于细微大气颗粒物 PM2.5增加了胰岛素抵抗、内脏炎症反应、内脏脂肪。这些发现为空气污染和2型糖尿病之间建立了一种新的联系。

来源：丁香园