OSAHS与心律失常

OSAHS与心律失常

    卫生部中日友好医院 莫莉 北京大学人民医院 何权瀛

       OSAHS与心律失常的关系于1977年首次被报道。严重OSAHS患者较非OSAHS患者夜间复杂心律失常发生风险升高2~4倍(室性心律失常占57%~74%)。房颤患者OSAHS患病率高,治疗OSAHS可显著降低房颤复发风险。此外,OSAHS被认为是冠脉旁路移植术后发生房颤的独立预测因素。

       OSAHS可导致缓慢型及快速型心律失常,它们大部分发生在夜间睡眠时,且两者交替出现。前者与呼吸暂停同时发生,心率减慢程度及持续时间与呼吸暂停持续时间、血氧饱和度下降程度密切相关。OSAHS患者夜间心率变异(HRV)频域指标显著高于健康对照者。OSAHS导致心律失常的机制如下。

       心脏交感、副交感神经功能失衡 呼吸暂停早期,副交感神经过度兴奋,诱发缓慢型心律失常;呼吸暂停结束时交感神经兴奋,导致心脏交感、副交感神经功能失调,心肌异位兴奋点阈值降低,迷走神经抑制恶性心律失常的保护作用减弱,心室颤动阈值降低,诱发各种早搏、快速型及恶性心律失常,甚至猝死。副交感及交感神经张力转换是OSAHS患者HRV的特有表现。

       心血管系统慢性损害 OSAHS使心房特别是肺静脉口离子通道电生理特性发生变化,诱发房颤。长期慢性缺氧等还可改变胸腔内负压、血流动力学及心脏结构。

       神经内分泌异常 OSAHS患者交感神经功能亢进,内皮素及胰岛素水平升高,可合并胰岛素抵抗。

       微觉醒、低氧血症影响心率 OSAHS患者夜间睡眠频发微觉醒,当微觉醒持续<10 s时,心率呈典型双峰型(心动过缓-心动过速型);当持续>10 s时,双峰表现更明显,心率持续加快。

       炎症反应 OSAHS患者C反应蛋白(CRP)、白介素6水平显著升高。前者是房颤的独立预测因素,持续性房颤时CRP水平高于阵发性房颤。此外,中重度OSAHS患者的血清淀粉样物质A显著增多,直接影响心房肌收缩及传导功能。
 
来源：中国医学论坛报