肥胖诱导的高血压—大脑通过氧化应激引起交感兴奋介导动脉血压升高

肥胖诱导的高血压—大脑通过氧化应激引起交感兴奋介导动脉血压升高

       背景：肥胖是心血管疾病主要的危险因素，也通常被认为与增加氧化应激和交感激活相关。我们已经提出对于盐敏感型高血压，增加大脑的氧化应激能够介导交感调节动脉血压，这种类型的高血压也与肥胖有很大联系。本研究旨在确定对于肥胖所诱导高血压初期，氧化应激是否能够介导中枢交感的激活。

       方法和结论：选4周大小的雄性大鼠分别喂养高脂（45%千卡的脂肪）或低脂（10%千卡的脂肪）饮食6周。脂肪引起高血压和交感激活，伴随内脏的肥胖。对大鼠进行尿烷麻醉和人工通气，发现动脉血压和肾交感活性随着药物（tempol）剂量的增加而降低（53µmol/kg和105 µmol/kg），tempol为一种能渗透入细胞膜的模拟超氧化物歧化酶，将它注射入大鼠的侧脑室。

       相对与低脂饮食血压正常的大鼠，中枢tempol在高脂饮食的高血压大鼠上能够显著减轻动脉血压和肾交感活性。侧脑室的香夹兰乙酮或diphenyleneiodonium是NADPH氧化酶抑制剂，也能够显著降低高脂饮食大鼠动脉血压和肾交感活性。此外，脂负荷能增加NADPH氧化酶的活性，同时也能增加NADPH氧化酶的亚基p22phox, p47phox, and gp91phox mRNA在下丘脑的表达。

       结论：在肥胖诱导的高血压能增加大脑的氧化应激，可能是激活NADPH氧化酶，通过中枢的交感激活而导致了血压的进展。

来源：丁香园