在中老年肥胖人群核因子B活化会通过氧化应激引起血管内皮功能障碍

在中老年肥胖人群核因子B活化会通过氧化应激引起血管内皮功能障碍

       研究背景：验证以下假说—核因子B活化会导致人类老龄肥胖人群的血管内皮发生功能障碍。

       方法和结果：对14位中老年（年龄52-68岁）非糖尿病性肥胖患者（体重指数25Kg/m2）进行随机、双盲、安慰剂对照的交叉研究。

       研究对象分别给予双水杨酯（非乙酰化水杨酸，能够抑制核因子B的活性）4500mg/天或安慰剂，连续4天。给予双水杨酯治疗4天后，血浆水杨酸浓度达到中等治疗浓度范围（21.8±1.1 mg/100 mL.p=0.0001）。

       在所有受试者中，双水杨酯均能增加核因子B抑制剂的表达并降低总的和血管内皮细胞核因子B的表达量（p<0.05）。双水杨酯能增加流量介导的肱动脉的舒张（与安慰剂组相比增加74%，4.0±0.4%-6.6±0.5%。p<0.0001)但对内皮细胞依赖型的血管舒张没有影响（p=0.83）。

       这种双水杨酯参与的流量介导的肱动脉的舒张改变与基线流量介导的舒张成负相关（r=–0.77, P<0.01）。在安慰剂组，给予维生素C能够增加流量介导的肱动脉的舒张，而在实验组(双水杨酯)给予维生素C则没有影响（p=0.23）。

       双水杨酯能降低血管内皮细胞硝基酪氨酸的生成（p=0.06）和NADPH氧化酶p47phox 的表达(P<0.05)，但对循环或内皮细胞的炎症蛋白的产生没有影响。

        结论：研究第一次证实，核因子B，部分的通过氧化应激刺激，在导致中老年肥胖人群血管内皮细胞功能障碍中起着重要作用

来源：丁香园