白介素-17和干扰素-γ协同作用于血管平滑肌细胞

白介素-17和干扰素-γ共同由浸润人类冠状动脉的T细胞分泌并协同作用于血管平滑肌细胞

       背景—动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，而作为Th1细胞标志物的干扰素-γ(IFN-γ)在其中发挥了中心作用。在本次实验中，对Th17细胞标志物白介素-17(IL-17)是否也与人类冠状动脉粥样硬化有关进行了研究。

       方法和结果—检测了一组冠状动脉粥样硬化患者及一组相似年龄的门诊患者循环内的IL-17 和IFN-γ水平，作为对照的门诊患者没有心脏疾病，但不属于年轻健康人群。血浆IL-17水平与IL-12/IFN-γ/基质细胞源性因子10 （CXCL10）细胞因子轴有密切关系，但与已知的Th17细胞激活物如IL-1β，IL-6及IL-23无明显关系。与没有粥样硬化的血管相比，多克隆激活剂活化后的粥样硬化冠状动脉培养物中的T细胞产生了了高水平的IL-17和IFN-γ。

       促炎细胞因子复合物可以诱导IFN-γ而非IL-17 的分泌。阻滞IFN-γ的信号传导通路可以增加IL-17的合成，而消除IL-17的应答反应可以减少IFN-γ的合成；转换生长因子-β1可以抑制IL-17 和IFN-γ的生成。浸润冠状动脉并分泌IL-17的的辅助T淋巴细胞比分泌IFN-γ的T淋巴细胞少了近10倍，令人意外的是，在动脉壁中可以轻易检测到同时分泌IL-17 和IFN-γ的T淋巴细胞。

        尽管IL-17没有调节血管平滑肌细胞培养物生长和存活的作用，但是可与IFN-γ协同作用以增加IL-6, CXCL8及CXCL10的分泌。

        结论—研究结果表明浸润冠状动脉的T 淋巴细胞在产生IFN-γ的同时也产生IL-17，随后这些细胞因子共同作用于血管平滑肌细胞，诱导细胞内的炎症反应。

来源：丁香园