治疗难治性恶性室性心律失常 “唯心律失常论”没有出路

        来自河北医科大学第二医院的傅向华教授指出，目前难治性恶性室性心律失常还没有一个确切的定义和明确的诊断治疗指南，因此临床上对这类患者需要对其病因和发病机制有正确的认识，并不断通过临床实践探索治疗。
    
        难治性恶性室性心律失常患者可能存在以下特点：存在严重心脏病的基础疾病；致命性心律失常反复发作，主要包括室速、室颤；治疗效果不佳，严重威胁生命，临床趋于恶化。
    
        对这种心律失常的诊断和治疗特别需要对患者进行整体评估，评价心律失常本身与患者这个完整个体的关系。也就是说，任何心律失常的发生都是有因有果的，都有其存在和发展的基础。因此，心律失常的诊断需要包括原发、基础疾病的诊断，其治疗也应该建立在对其原发疾病治疗的基础上。
    
        难治性恶性室性心律失常是患者存在的原有疾病的表象，是疾病的表现之一。其根源往往是心肌基质的损害、电生理环境的改变以及心功能的恶化，因此其治疗也需兼顾标本，建立在个体化的基础上，就个人的发病基础和其他环境条件综合治疗，必须具体问题具体分析，动用医生活的灵魂和思辨能力进行客观有效的治疗。坚决反对“唯心律失常论”，就心律失常而治心律失常基本没有出路。
    
        难治性恶性室性心律失常的发生通常存在以下病理生理条件：心肌缺血损伤坏死；严重电解质、酸碱失衡，特别是低钾低镁；血液动力学不稳定，如未控制的心力衰竭等。此外，特别要注意抗心律失常药物的致心律失常作用，患者可表现为反复发生的室速室颤，甚至交感风暴。临床上，难治性恶性室性心律失常患者通常多种病理生理条件并存，而致心律失常的恶化，如难治性恶性室性心律失常的“电易损”心肌与心力衰竭的“机械易损”心肌共存，致心律失常和心力衰竭相互恶化，并产生机械电反馈性心律失常。此外，电解质紊乱和植物神经张力失衡等内环境改变亦是发生“电易损”的外在条件。值得注意的是，易损心肌临床表现多样，其可以有异常的外在可见可查的病理表现，如ST段抬高；也可有心肌的电工作环境改变的表现，如低钾、高交感张力；而更多的临床上所见的易损心肌为多重机制所致。
    
        急性心肌梗死（AMI）特别是伴急性室壁瘤形成的患者常伴有心功能不全、心室射血分数明显降低，心肌本身与心肌组织间的电异质性变化，以及血液动力学上失代偿造成的对心室容积压力和室壁张力的影响，易于发生心室内折返，触发性心律失常和机械-电反馈性心电紊乱而导致室速、室颤。此类患者可应用IABP、利尿剂、硝普钠、乌拉地尔等，并配合小剂量强心甙、多巴胺纠正心律失常是治疗此类恶性室性心律失常的基本和重要方法。
    
        内环境，包括电解质紊乱、酸中毒、低氧，特别是低钾低镁状态易于导致心肌电生理不稳定，易于诱发和复发恶性心律失常，CCU监护的AMI患者近1/3合并有低钾状态，急诊处理中，即刻电解质检查的重要意义常被忽视。低血钾是猝死之源、地狱之门，可致心室肌膜电位水平下降，室颤阈降低，加之缺血性心肌损伤，故极易导致心肌内微折返或触发性室速室颤。特别是当应激刺激和导管检查时，极易发生触发性恶性心律失常。低血钾治疗方法简单，关键是医生提高对其的重视程度。

        傅教授还特别强调，对于恶性室性心律失常患者，首选β受体阻滞剂，可一举三得：一则可降低交感张力，提高室颤阈；二可降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量；三可保护缺血心肌。

        来源：医师网