常见室性心律失常的急诊处理

王国干

    室性心律失常是十分常见的心血管急症，从其涵盖的内容和危险度来说，既包括了健康人群出现的室性期前收缩（PVB）和非持续性室性心动过速（NSVT），也包括了伴或不伴结构性心脏病患者发生室性心动过速（VT）导致的心源性猝死（SCD）。笔者主要讨论常见的严重室性心律失常的处理。室性心律失常治疗的主要目的在于改善血流动力学（急症情况）、改善长期预后（稳定期）和预防SCD。患者的血流动力学情况和基础心脏病的严重程度是评估预后和确定治疗方案的主要因素。此外，恰当治疗措施的选择还有赖于：对心律失常病因和机制的理解；对可能导致心律失常恶化的相关医疗状况的评估；对心律失常带来的风险与治疗的风险得益比的评估。

    1、室性心动过速

    室性心动过速（室速）是危及生命的严重心律失常之一，多见于严重器质性心脏病和心肌损伤（冠心病、心肌梗死、肥厚型心肌病、右心室心肌病、扩张型心肌病），也可见于电解质紊乱（低钾、高钾血症），包括单形性室速、多形性室速，非持续性室速、持续性室速等。应根据室速不同的情况进行危险分层，然后给予不同的治疗方案。

    1.1 临床表现

    患者可有心悸、头晕、晕厥前兆、晕厥等症状。在器质性心脏病患者，还可有心绞痛发作、心力衰竭加重和心源性休克。

    1.2 心电图

    QRS波宽大畸形，T波方向与主波方向相反，连续3个或以上，频率在120次／min以上。宽大畸形QRS波一致者为单形性室速，宽大畸形QRS波不同属多形性室速，应与室上性心动过速伴差异性传导或伴束支传导阻滞相鉴别。

    1.3 治疗

    1.3.1 药物治疗 （1）β受体阻滞剂：能有效抑制室性心律失常发生、降低心衰患者粹死发生率。机制在交感神经介导的触发机制中，竞争阻滞交感神经受体，减慢窦性节律（艾司洛尔、美托洛尔、比索洁尔等）。（2）胺碘酮：能有教抑制或终止室速。虽然胺碘酮不能提高患者生存率，但能降低陈旧性心肌梗死或心肌病伴左心功能低下患者的猝死发生率。先给负荷量150 mg，10min内静脉注射，若无教10～15min以后可重复静脉注射75～150 mg（3～5 mg／kg）。之后维持量，从10～15 mg／min开始，以后根据病情每6～12 h以0.5 mg／min的步骤逐渐臧量。静脉维持的时间最好控制在3～4 d。尽早加用口服制剂，静脉给药有效者第1天就可同时口服（胺碘酮0.2 g 2次／d，连用5～7 d；0.2g 1次／d）。静脉应用胺碘酮终止持续性室速的效果并不十分理想，但本品对反复发作的心动过速疗效好。静脉用药宜选用较大的静脉作为给药途径，苦需较长时间用药，最好建立中心静脉途径，防止静脉炎出现。部分患者可出现肝脏损害。（3）索他洛尔：能降低埋藏式体内除颤器（ICD）电休克频率。用法40～80 mg 2次／d。

    1.3.2 直流电复律 对伴血流动力学不稳定的患者，如出现明显低血压甚至休克表现和（或）严重心功能不全、药物治疔无效者，可采用同步直流电复律，能量选择100～200 J（单相波）、或选择70～100 J（双相波）。术前给咪达唑仑2～6mg缓慢静脉注射，或安定20～40mg缓慢静脉注射；同时吸纯氧。

    2、特发性室速（IVT）

    是指发生于无明显器质性心脏病、代谢异常、电解质异常及QT间期异常的室速。根据起源部位不同，可分为左心室IVT和右心室IVT。本病可通过药物或射频消融治疗，预后好。

    2.1 临床表现

    多见于年轻患者，多数有反复发作心动过速史，无明确心脏病证据，心动过逮筮作时常有心悸、气短、胸闷、头晕等。心室率过快或持续时间过长者可引起血流动力学障碍如血压下降或晕厥等。（1）左心室IVT（分支型室速），多起源于左心室间隔部，对维拉帕米敏感，其发病机制包括折返、触发活动和自律性增强，（2）右心室IVT，多起源于右心室流出道对儿茶酚胺敏感，发病机制为延迟后除极、触发活动以及包括自律性异常和微折返激动所致。

    2.2 心电图

    左心室IVT呈右束支阻滞图形，电轴左偏，QRS波时限≤0.12s，心室率150～200次／min，节律匀齐。食管导联ECG常揭示室房分离；食管心房调搏常不能终止室速发作，右心室IVT呈左束支阻滞图形，额面电轴正常或右偏，QRS波时限等于0.12s或轻度增宽。

    2.3 治疗

    2.3.1 药物治疗 （1）左心室IVT：首选维拉帕米，次选普罗帕酮、胺碘酮，（2）右心室IVT：可用腺苷（ATP）或β受体阻滞剂治疗。

    2.3.2 直流电复律  对于药物不能终止的IVT或伴有血流动力学障碍者应施行同步直流电复律。

    3、长QT综合征和尖端扭转型室速

    长QT综合征（LQTS）是“体表心电图QT间期延长（QTc>450 ms）、多形性室速、心脏性晕厥和猝死为临床特征的一组综合征。可分为先天遗传性LQTS和后天获得性LQTS。

    3.1 先天遗传性LQTS

    遗传性LQTS患者多有晕厥和（或）心脏性猝死，多数在运动或情绪波动时，偶尔也在休息、睡眠时发作。有3种临床分型见表1。

    表1 LQTS3种主要分型的临床特点

    遗传性LQTS有两种形式：（1）Romano-Ward综台征（RWS）：最常见，有8个亚型，为常染色体显性遗传，后代患病率为50％。临床只有心脏方面的异常，如QT间期延长，心脏性猝死等。（2）Jervell and Lange-Nielsen综合征（JLN）较少见，为常染色体隐性遗传，有3个亚型。临床表现有QT间期延长，心脏性猝死，伴有神经性耳聋。

    治疗（1）祛除诱因：减少或避免诱发因素，如剧烈体力活动、精神刺激、情绪激动等。避免应用延长QT间期的药物，纠正电解质紊乱。（2）β受体阻滞剂：首选，普萘洛尔30～60mg／d。（3）美西律：150～200 mg 3次／d，可能缩短QT间期，抑制晕厥和猝死的发生。（4）永久性起搏器或ICD联合β受体阻滞剂。

    3.2 后天获得性LQTS尖端扭转室速

    常由药物（如抗心律失常药、大环内酯类抗生素、奎诺酮类抗生索等）、电解质紊乱（低血钾、低血镁、低血钙）和各种原因心动过缓引起，也可找不到原因。

    3.2.1心电图  心动过速发作前常可见长间歇、巨大U波。扭转室速发作时心动周期呈长-短-长顺序规律变化。即表现为R-R长间歇越长，其后QT延长、U波越明显；随之R-R间歇缩短，其后QT较短，再次R-R长间歇延长，其后U波越明显，QT间歇时间越长，U波越明显，直至U波振幅达到一定高度(阈值)时即激发扭转室速。室速频率在160～250次／min，反复发作或自行终止，可蜕变为心室颤动(室颤)。

    3.2.2 治疗 （1）祛除诱因：停用引起QT间期延长的药物，纠正电解质紊乱。（2）异丙肾上腺素：可提高心率，至90次／min以上，缩短QTU间期，抑制尖端扭转室速的发生，剂量1～10μg／min，对合并冠心病患者使用。（3）临时起搏治疗：以90～110次／min的频率起搏，消除长间歇，降低U波振幅，从而抑制扭转室速发作。（4）硫酸镁：在上述治疗基础上应用硫酸镁治疗尖端扭转室速发作，先给予静脉注射1～2g，再给予0.5～1.0 g/h维持静脉点滴。（5）直流电复律：对部分扭转室速患者室速发作时间长、心室率快、不能自行终止者应选用直流电复律。

    4、心室扑动、室颤

    4.1 临床表现

    心室扑动、室颤是极为严重的心律失常，是临床急症，如不及时抢救，招致患者死亡。心室扑动可直接转为室颤，室颤通常是患者临终前状态。

    4.2 心电图

    心室扑动表现为QRS波、T波消失，代之规则、连续、大幅度的“正弦波’型，频率约200次／min。室颤表现为QRS波、T波消失，代之形态、振幅不规则的基线；频率约150～500次／min。

    4.3 治疗

    立即进行胸外按压、人工呼吸、供氧。

    4.3.1 直流电复律 应立即进行非同步直流电复律，单相波形放电给360 J，双相波形放电的电量可从150 J开始，无效时可增至200 J，也可立即给予200 J电量。

    4.3.2  药物治疗 （1）肾上腺素：当直流电复律无效，室颤波变细颤波形时，给肾上腺素1mg静脉注射，使室颤波变为粗大波形时，再次直流电复律。用于心肺复苏时，可每3～5min重复静脉注射，可考虑继以1～4 μg／min静脉滴注。（2）胺碘酮可根据上述处理的情况酌情应用负荷量150～300mg，静脉注射，维持量1～1.5 mg／min，6 h后减至0.5mg／min，每日总量可达2 g。（3）利多卡因：剂量50～100mg静脉注射，无效时3～5min后可重复，总量<3 mg／kg，负荷量后可用1～4mg／min静脉点滴，24 h后应减量，以减少不良反应。