房性心动过速的导管消融治疗进展

    房性心动过速是起源于心房的快速性心律失常，约占症状性室上性心动过速的10%，占成年因室上性心律失常患者的5%左右，在无先天性心脏病的儿童患者中可达10%～15%，先天性心脏病行外科手术后的儿童患者比例更高。部分房速患者可有频发房性早搏，对抗心律失常药物治疗无效。因此，导管消融房速治疗中的重要性日趋凸显。

    房速的传统诊断标准为心房率<240次/分且心电图P波间存在等电位线。房速可分为局灶起源性机制和大折返机制，局灶性房速常起源心房的某一区域并向两心房扩布，对房速起源的局部行导管消融可成功治愈，可能机制包括自律性异常、触发活动和微折返；大折返房速由围绕固定和功能性解剖屏障发生的一个或多个折返环折返激动形成，对折返环路的关键峡部等区域的线性消融可治愈，临床特点是心房激动的折返环路涵盖了整个心动过速的周长，并可被心房起搏拖带。

    局灶性房速导管消融治疗

    局灶性房速以所有心电图导联可见由等电位线所分隔的P波为特点，主要起源位置包括沿界嵴区域、4根肺静脉内或附近（上肺静脉更为常见）、冠状窦内或附近、上腔静脉、房间隔和Koch三角。一旦确定消融部位，可应用25～50 W的消融能量放电30～60 s，放电中心动过速出现加速常提示该点对热量有反应，多为成功消融的有效靶点。放电10 s内心动过速很快终止,多提示有效且复发率较低，是否成功消融还可通过手术前后的诱发和静点异丙基肾上腺素得到证实。

    在进行导管消融治疗时需注意以下问题：第一，对不适宜性窦性心动过速的改良问题。对窦房结的导管消融首先从界嵴的上部开始，并沿界嵴逐渐向下消融，在静点异丙肾或阿托品后较术前心率下降25%～30%为有效消融终点。过度或不适当的能量释放可引起窦房结功能受损而需要植入永久起搏器，也可因窦房结周围局部的狭窄引发上腔静脉阻塞综合征，也有隔神经受损的报道。第二，房间隔或Koch三角房速潜在房室阻滞危险，能记录到希氏束电位的部位不是射频能量释放的绝对禁忌部位，可采用滴定法消融（从低能量10 W逐渐递增，最大能量可达40 W），消融中需严密监测房室传导和预防房室结受损。第三，瓣环周围房速成功消融的心内电图同旁道消融特点相似，为大V小A的图形。第四，注意心脏静脉起源的房速心房激动和P波前高频Spike电位的特点，温控法消融（不超过50～55℃）可避免血栓形成及导管结痂和静脉狭窄风险。值得注意的是，年龄及多源性房速是成功消融后房速复发的独立预测指标，提示心房退行性改变导致的病理学变化在致心律失常中的重要作用。对药物治疗无效的多源性房速，房室结消融可作为改善症状的手段。

    大折返性房速的导管消融治疗

    大折返性房速是围绕一“大的”屏障形成折返环路的心动过速，根据激动传播是否经过三尖瓣－下腔静脉峡部，把典型大折返房速分为峡部依赖性房速和非峡部依赖性房速。绝大多数成年患者的大折返性房速中为峡部依赖性，非峡部依赖型大折返性房速多与瘢痕区域有关，常为切口性。峡部依赖性大折返性心动过速包括典型性心房扑动、顺钟向典型性心房扑动和低环折返性心房扑动，非峡部依赖性大折返心动过速包括围绕心房切口瘢痕和围绕病理性损害区的大折返性心动过速，常见于先天性心脏病或二尖瓣疾病外科术后。

    心房大折返的环路数目、环大小和折返部位不固定，应用碎裂电位标测确定解剖屏障和折返环路的关键峡部对指导靶点消融至关重要。大折返性房速的心电图定位远比局灶性房速复杂，多受到心房解剖、手术切口和心房波阵传导的影响。心电图对大折返性房速的定位更加复杂，可靠性更低，意味着对典型性房扑患者需行下腔三尖瓣峡部拖带标测。

    导管消融可在电生理指导下对具有缓慢传导的关键峡部的出口和入口部进行消融，也可以通过解剖学标测对两个瘢痕间或瘢痕与临近解剖学屏障区间最窄的部位进行线性消融。成功消融的终点是指消融放电中心动过速终止，心动过速不能被诱发和消融后消融线两侧出现双向阻滞。大量随访研究显示，解剖标测法消融优于电生理常规标测法，房速复发多源于新发心动过速或峡部宽厚而未形成彻底阻断，也可能是存在的各种折返路径被漏诊所致。8 mm大头导管和冷盐水灌注导管对可能较厚或瘢痕心房壁的消融可大大提高成功率。

    结语

    在心脏介入电生理时代，可通过常规电生理技术和新的三维标测系统明确房速诊断。对房速机制以及局部激动或折返环的相关已证实多数房速可被成功治愈，三维标测技术的应用使部分房速的消融治疗变得更加容易，复发率和并发症发生率也更为理想。

    文章来源：医师网