植入埋藏式心脏复律除颤器患者的电风暴
来源: 发布时间:2010-08-10 09:21
朱菲白综述 吴立群审校
1、埋藏式心脏复律除颤器(ICD)电风暴的定义
目前,对ICD 电风暴尚缺乏统一的定义[1] 。2001年AVID试验[2]中,电风暴指24 h内出现≥3次互不相连的室速/室颤,每次发作相隔≥5 min。Israel等[3]对ICD电风暴作了较佳定义:24 h内监测到自发性室速/室颤≥2次,包括被抗心动过速起搏(ATP)或≥1次电击中止室速,及未能治疗、持续时间>30 S的室速;其类型可为单形性、多形性或尖端扭转性室速。
至今,众多概念仅对电风暴中室速/室颤的发作频率进行了限定,缺乏对其发作时间规律的描述。早期研究发现,室性心律失常有明显的短时间内成簇复发的趋势,每次发作问的短时间间隔较长时间间隔更多[4,5] 。因此,仅以较短时间内的室速/室颤事件数作为判断电风暴标准,具有片面性,还应强调其分布特点。
2、发生率及其长期预后
近年来,各试验公布的ICD 电风暴发生率约10%~40%(表1),与入选标准、定义、数据收集及随访时间不同有关[6,7] 。电风暴究竟能否导致死亡率增加仍不能完全确定。多个临床研究发现,电风暴对ICD植入患者的长期预后是一个不良的预测因子[2,7,8,11,12] 。但也有研究显示,其并不影响死亡率[9,10,13] 。这些试验随访偏短,对电风暴室速/室颤发作频率定义偏低。
表1 ICD电风暴
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入选人数 |
电风暴(%) |
室速/室颤(24h) |
随访时间(月) |
长期预后 |
|
80 |
16(20) |
3 |
21±19 |
死亡增加[8] |
|
136 |
14(10) |
3 |
13±7 |
死亡率无影响[9] |
|
222 |
40(18) |
3 |
34±31 |
死亡率无影响[10] |
|
457 |
90(19) |
3 |
31±13 |
死亡率增加[2] |
|
2028 |
208(10) |
2 |
22±5 |
死亡率增加[11] |
|
169 |
32(19) |
3 |
33±26 |
死亡率增加[12] |
|
307 |
123(40) |
2 |
28±10 |
死亡率无影响[13] |
|
633 |
148(23) |
3 |
12 |
住院率增加[7] |
3、促发因素
3.1 心力衰竭
Israel等[3]研究发现,心力衰竭是促发ICD电风暴的常见原因之一(占19%)。心力衰竭促使交感神经过度激活,心肌应激性和心电不稳定性增加,引发室性心律失常。Hreybe等[14]对230例植入ICD的患者研究发现,第一次ICD不当电击在心功能分级较高的心力衰竭患者中发生的时间早,NYHA分级Ⅲ或Ⅳ级的患者2年无电击生存率分别是79%和7O%,而NYHA分级I或Ⅱ级的患者分别是92%和88%。经校正后分析显示,严重心力衰竭(NYHA分级Ⅲ或Ⅳ 级)依然是发生第一次ICD不当电击的独立预测因素。
3.2 心肌缺血
急性冠状动脉事件在所有电风暴的促发因素中占14%[3] 。在22例电风暴存活患者随访中,9例于出院后3个月内因复发性心肌缺血而进行冠状动脉重建,其中4例接受冠状动脉旁路移植术的患者,左室功能几乎恢复正常(LVEF从29%增至51%),提示冬眠心肌的存在[15] 。
3.3 药物使用不当
抗心律失常药物具有致心律失常作用。胺碘酮使心室复极离散度进一步增加;ⅠC和ⅠB类药物可使心室除颤阈值增高,这些均可导致心律失常恶化。心力衰竭治疗药物,如利尿剂,可能造成低血钾、儿茶酚胺过度激活,促发心室电风暴。
3.4 电解质紊乱
在Israel等[3]研究中,电解质紊乱占所有电风暴促发因素的10%,主要包括低钾血症、低镁血症等。低血钾使起搏细胞舒张期除极速度增加,且使心室肌细胞成为起搏细胞,出现各部位的期前收缩和心动过速(室性最常见)。可见于扩张型心肌病、遗传性心律失常等情况。
3.5 其他
促发ICD电风暴的因素还包括自主神经功能紊乱、慢性。肾功能不全、甲状腺功能亢进、精神焦虑、腹泻等。
4、ICD电风暴的治疗
4.1 去除促发因素
尽管Credner等[9]报道仅36%患者能找到明确的促发因素,但一旦发生ICD电风暴,都应尽快通过各种临床实验方法找出促发电风暴的因素并迅速去除。例如,对急性心肌缺血的患者,应及时进行心肌再灌注治疗;对心力衰竭患者应联合使用肾素-血管紧张素系统和交感神经一。肾上腺系统拮抗剂;及时纠正电解质紊乱等。如这些治疗有效,则常不需应用抗心律失常药物。
4.2 抗心律失常药物
尽管某些抗心律失常药物可促发电风暴,但合理应用能有效控制和减少电风暴的发作。在选择药物时,要充分考虑原发病、心功能及药物的不良反应。
4.2.1 β受体阻滞剂 根据2006年ACC/AHA/ESC公布的《室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》,β受体阻滞剂是治疗心室电风暴的最为有效的方法。其逆转多种离子通道的异常,抑制钠、钙内流及钾外流增加;抑制交感神经过度激活,降低心率,使室颤阈值升高;降低心肌耗氧量,预防心肌缺血;逆转儿茶酚胺对心肌电生理的不利影响,使缺血心肌保持电稳定性等。目前临床上最常用的是美托洛尔,给药方法为首剂5 mg,稀释10 ml后1 mg/min,间隔5~15 min静推,可重复1~2次,总量不超过0.2 mg/kg,15 min后改为口服维持。
4.2.2 胺碘酮 当β受体阻滞剂效果不佳时可联合使用胺碘酮,后者通过同时阻断钾、钠、L型钙离子通道及α、β受体,抑制复发性室速/室颤。OPTIC试验[16]的二级分析证实,胺碘酮合用β受体阻滞剂优于索他洛尔或单用β受体阻滞剂。常用静脉给药方法:负荷剂量150 mg(3~5 mg/kg),10 min注入,1O~15 min后可重复,随后1~1.5 mg/min静滴6 h,以后根据病情逐量减量至0.5 mg/min,24 h最大剂量可达2.2 g。口服胺碘酮负荷量0.2 g,每天3次,共5~7 d;0.2 g每天2次,共5~7 d;以后0.2 g,每天1次维持。
4.2.3 维拉帕米 其抑制慢钙电流,减少心室或浦氏纤维的触发性心律失常。对于由极短联律间期引发的室速/室颤,电转复或常规药物治疗无效的室速,应用维拉帕米有特效。一般5~10 mg静脉推注。
4.2.4 阿齐利特 为Ⅲ类抗心律失常药物,能同时阻断钾、钙离子通道,延长心肌不应期。SHIELD研究[7]结果显示:与安慰剂组相比,75 mg/d和150mg/d阿齐利特分别使复发电风暴的风险降低37%和55%。
4.2.5 其他 若植入ICD患者突发急性心肌梗死导致电风暴发作,可用艾司洛尔、利多卡因治疗。Brugada综合征患者植入ICD后再次发生电风暴时首选异丙肾上腺素,在病情稳定后,可选用口服异丙肾上腺素、奎尼丁、异波帕胺或长效广谱非特异性钙拮抗剂苄普地尔等。
4.3 非药物治疗
4.3.1 射频消融治疗 Carbucicchio等[17]入选连续95例药物难治性电风暴患者,其中冠心病72例,特发性扩张型心肌病10例,致心律失常性右室心肌病13例。经射频消融治疗后,全部病例电风暴即予终止。随访22月期间,87例(92%)未再发作电风暴,63例(66%)未再发生室性心动过速,8例(8%)电风暴复发,其中4例(4%)尽管适时植入ICD,仍发生猝死。说明射频消融术对电风暴患者的短期疗效满意,而长期疗效尚需联合应用相关药物等其他治疗。
4.3.2 抗心动过速起搏(ATP) [18] ATP是通过ICD发放抗心动过速的快速起搏,即发放比心动过速心率更快的短阵快速起搏终止室速(包括快室速)的方法,是现代ICD终止室速的最重要治疗方法。PainFREE Rx Ⅱ研究[19]比较了经验性ATP与电除颤在大量ICD患者中的安全性和有效性。637例植入ICD的患者在首次治疗自发性分支型室性心动过速(FVT)时随机分为经验性ATP组和电除颤组,研究结果显示患者生活质量在发生FVT的两组中均有改善,但在ATP组更明显。与电除颤相比,经验性ATP对FVT 同样安全、有效。ATP可以减少患者由于电击而去医院就诊的次数,更好地改善患者生活质量,增加ICD 的使用寿命。对于大多数植入ICD 的患者来说,ATP可能是FVT的首选治疗。但1%~6%ATP治疗时能被加速或蜕化为室颤,需紧急电击治疗。一般而言,室速的室率越快或ATP治疗的强度越高,治疗时室速恶化的概率越大。因此,在设置ATP治疗的各种参数时,应用温和的ATP治疗有效时,切忌给予更强的ATP治疗。同时,ICD治疗的核心理念是由弱到强,分级递增,逐渐增强。ATP治疗时也需遵循这一原则,设置参数时可向前依次或跳跃性设置,但不能反向顺序设置。一般情况下,ATP的起搏频率越快,则室速终止率越高,因此,ATP起搏间期初始值的设置需根据患者的情况个性化选择。
5、结束语
植入ICD后发生的电风暴是一种严重的室性心律失常事件,必须纠正其促发因素(抗心力衰竭、纠正心肌缺血、对症处理),并适当应用抗心律失常药物。根据患者症状和血流动力学变化,调整ICD(制定个性化治疗方案),必要时配合射频消融治疗。ICD电风暴可能预示患者预后不良,但目前资料不能完全阐明其预后情况,有待进一步研究。
参考文献(略)
文章来源:《国际心血管病杂志》2010年3月第37卷第2期

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