肺栓塞误诊为冠心病的原因及对策
来源: 发布时间:2010-09-20 08:01
暨南大学附属第一医院 骆文志 刘升明
肺血栓栓塞症(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要病理生理和I临床特征。PTE为肺栓塞(PE)的最常见类型,通常所称PE即指PTE,本文只探讨PTE的相关内容。随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的进步,近年来PTE发病率及确诊率明显增加,漏诊、误诊率在逐渐降低。但PTE诊治仍存在一些挑战,其误诊现象仍是世界性问题。近20多年来,我国PTE误诊冠心病最为突出。以下就PTE发病的病理、病理生理、临床表现及相关检查做一综述,探讨误诊原因及两种疾病的混淆点,以期为医师正确诊治PTE提供一些帮助。
1、PTE误诊现况和原因
据欧美国家的流行病学资料显示,PTE发病率和病死率高,临床上漏诊与误诊情况严重,而我国目前尚无准确的流行病学资料[1] 。由于PTE是临床急症,临床表现形式多样且缺乏特征性,与临床各科均有关联,尤其与心血管疾病关系密切,导致其误诊现象成为一个世界性关注的问题,每年均有大量的文献报道[2] ,其中误诊为冠心病最突出和最常见。研究显示,在1980~2004年间,我国累计报告PTE误诊前2位的疾病为冠心病和肺炎,其中误诊冠心病的比例高达26.8 (449/1540)[3]。在西方国家,PTE在心血管疾病中发病率仅次于冠心病与高血压[4] ,可见PTE在心血管疾病中为常见病,在中老年人群中发病率很高。国内外多个研究[4-5]均提示,PTE患者合并有高血压、冠心病、先心病等基础心脏疾病的比例非常高,而郑贯中等[6]研究对象中以冠心病为基础病变的PTE患者占了17.5%(44/251),马建亮等[7]则报道了4例急性心肌梗死继发急性PTE的患者。
众所周知,心肺生理功能是密切相关的,病理、病理生理变化亦相互影响。有关PTE的研究进展很好地解释了PTE对血流动力学和心肌灌注的各种影响,并从基础领域说明了PTE误诊冠心病的原因。在I临床方面,PTE患者胸闷、胸痛、晕厥等非特异性表现,伴心电图的T波倒置、ST段压低、SⅠQⅢTⅢ征以及心肌生物标记物升高,是PTE误诊冠心病的主要原因。
2、PTE与冠心病的鉴别
2.1 临床表现
2.1.1 呼吸困难和胸痛 80%~90%的急性PTE患者会出现呼吸困难和胸痛,此为PTE最常见的症状[1]。呼吸困难的特征是呼吸浅快[8] 。胸痛多数表现为胸膜炎性疼痛,以腋下前胸区最明显,多与深呼吸、剧烈咳嗽、体位有关[8],休息和硝酸酯类不能缓解。但有4%~12%的患者可出现心绞痛样疼痛[1] ,多由于巨大PE导致冠状动脉痉挛、心肌缺血所致[8],而临床上出现“肺梗死三联征”者不足30%。对于冠心病患者,心绞痛是最常见的症状,部位多在胸骨后和心前区,伴压迫感和紧缩感,多见于体力活动或情绪激动时,硝酸酯类一般效果明显。如为心肌梗死,则疼痛更剧烈,时间更长,硝酸酯类效果差;如梗死面积较大,则可出现急性左心衰典型的呼吸困难,对扩管、利尿、强心和吗啡治疗有明确效果[9] 。
2.1.2 血压下降和休克 只有栓塞面积大、病情危重的PTE才出现血压下降甚至休克 ,但几乎所有的心肌梗死患者都有血压降低,休克发生率约20%[9] 。
2.1.3 肺、心表现 PTE患者有24%~30%出现胸腔积液,多发生在患侧或两侧不对称[1] ,以渗出液为主[10] ,早期可出现胸膜摩擦音,心脏听诊第2心音亢进或分裂。而急性心肌梗死患者发生心力衰竭时多为右侧积液,为漏出液[10] ,10%~20%出现心包摩擦音,并多有第一心音减弱,甚至出现第3、第4心音或病理性杂音等。
2.1.4 下肢水肿 由于80%~90%的PTE栓子来自下肢深静脉[1,8],因此医学界普遍认为下肢深静脉血栓形成(DVT)是PTE的标志[11],表现为不对称性患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛等[1]。而急性心肌梗死并发心力衰竭时,下肢水肿多不明显。
2.1.5 其他表现 急性心肌梗死患者常伴烦躁不安、惊恐甚至濒死感,但这些表现在急性PTE患者中发生率亦高达55%[1] 。相对而言,其他常见表现如咳嗽、咳痰、咯血等较多见于PTE患者,而心悸、晕厥、猝死等更多见于急性心肌梗死患者,其中脏性猝死占猝死原因的90%以上,且70%~90%为冠心病[12] 。
2.2 心肌生物标记物
近年来大量研究发现,急性PTE可伴有心肌酶谱、肌钙蛋白等指标升高 ,研究数据均提示,有30%~50%继发心肌缺氧性损伤,这与进一步的心肌细胞损害、心肌梗死有很大的关系。心肌生物标记物检测对PTE诊治具有一定的临床意义,是用于监测病情、进行危险分层和判断预后的主要指标之一,有助于诊断PTE继发心肌损害甚至心肌梗死[7] 。
2.3 心电图
2种疾病的心电图亦有许多重叠现象。PTE典型表现为SⅠQⅢTⅢ征[1],但不超过33%[1]。更多的非特异性表现包括V1~1的T波改变和ST段异常、完全或不完全右束支传导阻滞、肺型P波等。而冠心病的心电图表现[9,11]是,在提示特定的导联上,出现心电图动态变化,这些表现包括早期ST段压低、弓背向上抬高,中后期病理性Q 波、冠状T波以及新出现完全性左束支传导阻滞、致死性的心律失常等。
2.4 超声心动图
超声心动图能够发现高度怀疑PTE 的征象[1] 。直接征象如主肺动脉和左右肺动脉主干内见血栓回声、右房或右室血栓、近端下肢静脉内的血栓等;间接征象如近端肺动脉扩张、右室壁局部运动幅度降低、右心室和(或)右心房扩大、室间隔左移和运动异常等。对于冠心病,超声心动图可以直接检测到心室腔的大小、心室壁的厚度、左室射血分数减低、局部室壁运动异常等[9] 。因此通过超声心动图可以肯定或除外其他心血管疾病,如典型的心肌梗死、扩张型心肌病、充血性心力衰竭等,同时它具有普及、价廉、无创、易重复,并能在床边快速检查的优点,其使用价值在诊断PTE时越来越受到重视。
2.5 其他检查技术
①D-二聚体:近20年来,在排除深静脉血栓形成和PTE方面,D-二聚体检测已获得广泛的应用[16] ,国内外指南[1,17]均建议采用D-二聚体作为急性PTE一线排除诊断指标。由于D-二聚体是体内血栓前状态和血栓形成的分子标志物之一,其升高见于各种血栓形成性疾病,而冠心病亦是冠状动脉血栓形成性事件[9] ,因此冠心病患者D-二聚体亦会升高。② 动脉血气:两者均可为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大[1,18] 。③ 胸片:PTE患者胸片多有异常表现,但缺乏特异性。典型表现为尖端指向肺门的楔形阴影[1] 。急性心肌梗死如发生急性左心衰竭,典型者可表现为以肺门为中心的对称性蝶翼样阴影。所以,上述检查对于两病的鉴别意义不大,但D-二聚体可作为目前排除PTE的最佳指标。血气分析主要用于帮助医师判断患者酸碱平衡状况并指导氧疗,胸片在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面具有重要作用。
3、减少误诊的策略
3.1 重视高危因素和临床表现
PTE患者可能同时存在多种原发和继发危险因素 。原发因素多由遗传变异引起,继发因素主要有高龄、骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。患者如出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥等,或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀等,存在一个甚至多个危险因素时,医师就必须警惕PTE。
3.2 明确危险分层
国内外最新的研究进展 表明,与PTE早期死亡密切相关的危险指标包括:临床指标(休克或低血压)、右心功能不全指标及心肌生物标记物。国外最新指南[17]指出,对于首次就诊患者,医师必须综合采用上述指标进行危险分层,因为高危、非高危患者预后不同,诊断策略亦不同。冠心病危险分层则强调了症状、体征、心电图、心肌生物标志物等不同方面[20] 。其中心肌生物标记物为两者共同的危险分层指标,并且一致性的指出以肌钙蛋白最为重要[17,20] 。
3.3 合理应用确诊技术
多个确诊PTE 的方法当中,磁共振成像(MRI)对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高,但价格昂贵;而肺段以下的栓子,可以依靠肺通气/灌注显像确诊,但其结果的确定性较差,应用已减少;肺动脉造影一直被作为“金标准”,但属于有创性检查,应严格掌握适应证;螺旋CT和电子束CT造影能够发现肺段以上的栓子,目前该技术逐渐成熟,在许多医院已成为一线影像学技术。
高危患者随时有生命危险,需要尽快做出诊断。对于此类患者,单为诊断而言,不推荐测定D-二聚体。此时应首选超声心动图检查,并可做出PTE诊断和指导治疗,待病情稳定后再行相应检查以确诊。而非高危患者,CT肺动脉造影已成为确诊的主要方法。由于此类患者绝大多数并不是真正的肺栓塞,因此指南不建议将CT作为这类患者的一线检查。此时可先测定D-二聚体,如果阴性,结合临床可基本除外PTE;如果阳性,建议再行多层螺旋CT检查,CT结果阴性可以安全除外PTE,但指南仍建议行下肢静脉超声检查。
总之,尽管近年PTE诊断有了很大进展,但误诊现象仍是一个世界性关注的问题,临床医师应特别警惕与冠心病的鉴别诊断。要做到这一点,我们必须以提高医疗质量为重点,牢固掌握2种疾病的全方面知识,如高危因素、临床表现、心电图、心肌生物标记物等的异同点,并不断学习新的医学知识,才能进一步提高我们的诊治能力。
参考文献(略)
文章来源:《临床心血管病杂志》2010年3月第26卷第3期

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