急性冠脉综合征伴消化道出血的抗栓治疗

    近年来随着阿司匹林、氯吡格雷、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂、低分子肝素等抗血栓药物的应用，明显改善了急性冠脉综合征（ACS）的近远期预后，然而出血的发生率也逐渐增高，成为ACS的非心源性并发症之一，其中以消化道出血（GIB）最为常见。

    1、抗血小板药物致消化道出血的机制

    1.1　阿司匹林对胃肠道损害的机制

    1.1　作用于胃粘膜的磷脂层，破坏胃粘膜的疏水保护屏障；

    1.2　增加白三烯等细胞毒性物质释放，在局部损伤胃粘膜或肠粘膜屏障；

    1.3　全身抑制环氧化酶导致前列腺素生成减少，引起胃黏膜糜烂，甚至出血或穿孔。

    1.2　氯吡格雷对胃肠道损害的机制

    1.2.1　抑制血小板释放血管生长因子，因而不利于血管新生；

    1.2.2　减缓内皮细胞增殖，延缓胃肠道溃疡愈合。

    2、ACS合并消化道出血的治疗

    2.1　合理停用抗血小板药物

    ACS发生消化道出血后暂停用两联抗血小板治疗不会增加血栓形成的风险。在这24h内，应根据患者年龄、糖尿病病史、既往GIB史以及冠脉病变程度、支架置入数量及部位等因素综合考虑、权衡出血与血栓形成的风险，调整抗血小板治疗方案。

    2.2　输血治疗 

    对于轻至中度贫血（红细胞压积>25 %或血红蛋白>8 g/dl）的ACS患者，输血可预测30d死亡的风险。如果血流动力学稳定，应避免输血；如果红细胞压积、血红蛋白低于上述水平，则应给予输血。因此在ACS合并消化道出血病人中应当根据病人具体临床情况，权衡利弊，谨慎决定是否予以输血治疗。

    2.3 内镜评估及治疗 

    对于ACS合并GIB的患者，是否进行内镜检查需要根据患者的全身状况来决定，对于全身状况较好的患者应该进行内镜检查以助于明确病因和指导治疗。

    3、ACS患者消化道出血的预防

    3.1　识别ACS患者中发生GIB的高危因素　

    高龄（>65岁）、女性、肌钙蛋白-I 明显升高、糖尿病、高血压、心力衰竭、肝肾功能不全、低体重、贫血、凝血功能障碍、近期消化道的侵入性操作、既往活动性消化性溃疡和炎症性疾病、消化性溃疡史（特别是合并溃疡并发症者）、已知的肠道息肉和恶性肿瘤、长期使用非甾体抗炎药物等。

    3.2　检测幽门螺旋杆菌（Hp）。

    3.3　选择合适的抗血小板药物及剂量。

    3.4　保护胃粘膜，合理使用质子泵抑制剂。 

    总之，急性冠脉综合征合并消化道出血的治疗在临床中是非常棘手，临床医生应全面评估ACS合并消化道出血的风险，对于高危患者给予适当预防措施，对于已经出现消化道出血的患者联合消化内科、内镜科等相关科室全面评估出血与血栓形成的风险，权衡利弊充分个体化、合理减少或停用抗血小板药物及其他抗凝药物。 

    文章来源：心血管成都论坛