神经增生与心房颤动
大连医科大学附属第一医院 李真博士
许多临床研究都提示自主神经系统的过度活跃可以引起房性心律失常,如房颤。美国 UCLA 大学的 Chen Peng-sheng 教授研究发现许多因素,如心肌损害、干细胞移植,甚至起搏和消融等都可引起神经生长因子的增多或神经纤维的增生、进而引起自主神经系统的异常活跃而引发房性心动过速或房颤。本次会议上 Chen 教授作了相关报告。
他们研究发现左室心肌梗死后 3 天至 1 周内即可在心房检测到神经纤维密度增加, 2 个月可检测到心房内神经刺激因子( neurotrophic factor )的过度表达。同样,左房起搏时在起搏部位及其周围组织内可见神经纤维增生,即使以低于阈值的电流刺激, 1-2 个月后也可见心房组织内神经纤维增生。常用于消融治疗的射频能也可诱发心房神经增生,但射频消融治疗并不引起神经生长因子( NGF )水平的即刻增高,而是在术后 1-2 天后引起 NGF 的增高,其水平可以维持 4-7 天。由此可见,我们临床常用的介入治疗方法,如起搏治疗、射频消融等,均可引起心脏神经纤维及相关因子的改变,而可能诱发各种心律失常。
Chen教授曾报道在完全房室阻滞并左室心肌梗死狗模型中,通过诱导神经增生和增强交感神经活性而制造出室速、室颤的动物模型。在这一模型中不仅有交感神经活性的增强表现,也有迷走神经兴奋的表现。对其星状神经节进行阈下电刺激,可以发现神经纤维增生更加明显,并记录到平均每天 3.8+/-3 次的阵发性房颤或房速发作;而在正常对照组神经特异标记检测并未发现神经纤维密度增加,也未记录到阵发性房性心律失常。他们在这种阵发性房颤和房速狗模型中进一步进行交感神经活动的记录,发现星状神经节活动的周期性变化是心脏交感神经张力变化的重要原因。目前他们在这种狗模型中进一步研究自主神经活动在阵发性房颤发生和维持中的作用,我们期待着他们新的研究结果。
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