心房颤动的分子改良

北京同仁医院心血管中心 杨进刚

  在房颤的基础论坛上，来自Mayo医学中心的Douglas L. Packer教授报道了心房颤动的分子改良(Molecular mapping of Atrial Fibrillation)，房室结消融治疗房颤后的损伤是不可逆的，需要安装永久起搏器。Packer等设想在房室结附近注射自体纤维母细胞有可能改善房室结的传导，预先应用刺激纤维母细胞的生长因子(转化生长因子 β 1 ， TGF- β 1 )后这种改善会更显著。试验方法如下：将 22 只狗分成 4 组，事先收集并培养纤维母细胞 2 个星期。全麻后气管插管，在电生理标测系统指引下在房室结附近沿房室结的快慢径路分别注射以下物质：纤维母细胞( n=7 )、 TGF- β 1 ( n=7 )、纤维母细胞 +TGF- β 1 ( n=4 )和盐水( n=4 )。纤维母细胞通过 CM-Dil/Cell Tracker 示踪。每组注射 0.25ml 液体。在基线和 4 周后评价各组的房室结功能。结果发现，自体纤维母细胞可注射入心房组织内， 4 周后能够被识别。无论是否应用 TGF- β 1 ，纤维母细胞均能显著改变房室结的电生理特性，并未引起严重的房室传导阻滞； TGF- β 1 本身不影响房室结的传导；纤维母细胞 +TGF- β 1 组房室结传导延迟，说明 TGF- β 1 促进了纤维母细胞的作用；注射盐水基本上对房室结传导没有影响，说明这种操作造成的机械损伤对电生理基质的影响很小。 Douglas L. Packer 教授认为，对于伴有快速心室率需要房室结消融后植入永久起搏器的房颤病人，房室结的分子改良是新的思路。