典型房扑峡部消融术后出现房颤的机制

    因房扑行峡部消融术的患者，术后可能出现房颤，然而其电生理机制仍不十分明确。在特发性房颤的患者中，发生房颤的基础被认为是增强的右房不应期的空间离散度。研究者们假设房扑行消融术的患者右房不应期的离散度是造成术后房颤的主要原因。本研究包括 42 名典型房扑行峡部消融术的患者，记录了 12 导联右房单极心电图。房颤的诱导通过起搏方案来评价，先由 1 个期外刺激开始，继以更快速的起搏直到房颤被诱发。每一个记录部位的局部不应期通过平均颤动间期来评价。右房不应期的空间离散度通过离散系数来计算（ CD 值：所有局部颤动间期平均值的标准离散度作为所有平均颤动间期的百分值）。 CD 值≤ 3.0 被认为是正常的， CD 值 >3.0 则认为是增强的离散度。峡部消融术后进行 PES 和不应期的分析。 42 名患者中，有 29 人 CD 值≤ 3.0 ，即正常；其中 1 名患者 1 次期外刺激诱发出房颤， 4 名患者 2 次期外刺激诱发出房颤，其余 24 名患者需短阵起搏才能诱发出房颤。此 29 人中，术前 5 人有房颤事件，术后 6 人出现房颤。在 42 名患者中，有 13 人的 CD 值 >3.0 ，提示增强的离散度。在这些患者中， 11 名患者 1 次期外刺激就诱发出房颤，剩下的 2 名患者 2 次期外刺激诱发出房颤。 13 人中，有 11 人在术前和术后有房颤事件（ p<0.001 ）。这些结果提示增强的右房不应期的空间离散度可能是房扑术后患者出现房颤倾向的基础，因其与增强的房颤易诱导性相关。

J Cardiovasc Electrophysiol. 2005 Feb; 16(2): 167-72

                            上腔静脉异位搏动起源的阵发性房颤的胸部静脉和左房的形态结构

    上腔静脉异位搏动起源的阵发性房颤患者的上腔静脉、肺静脉以及左房结构的改变未见有报道。研究者们研究了 9 名上腔静脉异位搏动起源的阵发性房颤患者（ 5 名男性， 54 ± 10 岁）和 15 名没有心律失常的患者作为对照（男性 10 名， 52 ± 8 岁）。使用钆增强的磁共振血管造影进行三维重建，研究者们测量了上腔静脉的结构参数（长度、不同的直径、面积、偏心度和容量）。 4 个肺静脉的结构参数（直径、开口面积、偏心度）通过在多切面重建图像上，测量肺静脉 - 左房结合部位倾斜矢状面可获得。同时测量左房的直径和容量。在两组中比较不同的结构参数。与对照组相比，上腔静脉异位搏动起源的阵发性房颤患者表现为在上腔静脉的第二部分有更多的偏心结构。所有产生房颤的异位搏动都位于上腔静脉的第二部分。此外，与对照组相比，上腔静脉异位搏动起源的阵发性房颤患者有更大的上腔静脉容积、左房容积和肺静脉，并且有更多的肺静脉开口偏心度。上腔静脉异位搏动起源的阵发性房颤患者中存在上腔静脉的结构改变，并且能解释此类房颤形成的机制。

J Cardiovasc Electrophysiol. 2005 Apr; 16(4): 411-7.

                        房扑和房颤：相互的联系？对于电生理机制和导管消融术治疗的新看法

    在临床实践中，房颤和房扑是相互关联的，有着相同的心律失常形成基础。实际观察发现房颤往往先于峡部依赖房扑的进展。房颤转变为房扑可能是由于右房游离壁的线性功能阻滞。在此类型中可出现特殊表现，即原先有房颤的患者给予Ⅰ c 或Ⅲ类抗心律失常药物治疗后出现典型房扑。综合治疗（抗心律失常药物合并导管消融术）被认为是药物诱导的房扑的有效治疗。房扑转变为房颤的发生率很少，可能与以下的机制有关：功能阻滞的线性长度缩短、心房异位搏动或快速的心房节律、肺静脉的局灶激动、心房动作电位的交替等。此外，不典型的右房和左房扑动可出现房颤。最后，在房颤消融术后可出现不典型房扑，可通过三尖瓣峡部消融术预防。

Ital Heart J. 2005 May; 6(5): 368-73.

                                 自主神经诱发的肺静脉局灶激动转变为房颤

    本研究的设计旨在阐明肺静脉的局灶激动转变为房颤的机制。使用 14 只麻醉狗，行右侧开胸术，暴露右侧上肺静脉。将 8 极导管缝合在右侧上肺静脉的周围，使远端电极与在静脉 - 左房连接处含有自主神经节的脂肪垫相邻近。将丙烯酸板电极置于脂肪垫上，使自主神经节的刺激在 0.6-4.0 伏之间。将多电极导管插入心房，使其远端电极在脂肪垫 - 心房结合处。右侧上肺静脉的局灶激动 S(1)-S(1)=330ms, 可跟随 11 个心房期前去极化（ A(2)-A(12) ）的成对间期正好超过右侧上肺静脉不应期。研究者认为自主神经节刺激，不通过心房兴奋，可造成心律的下降：对照组 142 ± 15/min ， 4.0V ； 75 ± 30/min ， p ≤ 0.05 。在自主神经节刺激期间诱发房颤所需的最少的从右侧上肺静脉起源的心房期前去极化数目如下所示：对照组（无刺激） 7 ± 4 ， 2.4V ； 3±1 ， p≤0.05 。在 7 只狗中，脂肪垫内注射神经节抑制剂利多卡因（ 2% ， 0.4cc ），其中的 6 只在同样的自主神经节刺激水平下，失去了房颤的可诱导性； 3 只狗仅仅在自主神经节刺激≥ 9.3V 时才诱发出房颤。因此，在右侧上肺静脉根部自主神经节刺激的作用可提供肺静脉局灶激动转变为房颤的基础。

J Am Coll Cardiol. 2005 Jun 7; 45(11): 1878-86.

                                肺静脉内快速和稳定折返形成阵发性房颤的机制

    本研究旨在阐明肺静脉快速折返是否是发生和保持阵发性房颤的机制。肺静脉的快速重复放电引发阵发性房颤的机制仍不清楚，肺静脉肌袖似乎是提供折返形成的基础。在对犬的研究中，在高灌注肺静脉准备的基础上，联合使用高分辨标测（ n=5 ）和细胞外双极和细胞内微电极记录（ n=56 ）来研究肺静脉肌袖的电生理特性。从左房到肺静脉远端，动作电位时限逐渐缩短、动作电位和双极腔内心电图振幅减少、静息膜电位去极化缩短。使用乙酰胆碱（ 10 -7 ~10 -6 mol/l, n=12 ）可全部诱发持续的肺静脉心动过速。持续的肺静脉心动过速非常快速（平均周期长度 =93 ± 15ms ），易被单一期外刺激诱发、终止和重复。通过标测（ n=5 ）验证了折返是肺静脉心动过速的潜在机制。乙酰胆碱同样减少了动作电位恢复曲线的斜度，抑制动作电位的交替（ n=6 ）。更重要的是，肺静脉心动过速是通过短周长（ <100ms ） 1:1 传导至心房，强调了房颤中肺静脉心动过速的折返的重要作用。作者总结认为肺静脉提供折返形成的适宜基础。电生理特性的异质性、乙酰胆碱相关的显著的动作电位时限和不应期的缩短可形成肺静脉心动过速的快速和稳定折返。增高的副交感神经紧张度和肺静脉心动过速折返是阵发性房颤一直存在的可能机制。

J Am Coll Cardiol. 2005 Jun 7; 45(11): 1871-7.

                                    体外自主神经刺激激发肺静脉激动

    肺静脉肌袖的快速激动常常产生房颤，然而自主神经系统在促进自发激动的作用仍不十分明确。本研究旨在了解在犬的心房和肺静脉肌袖自主神经刺激是否能够激发心律失常形成。研究者在局部进行自主神经刺激，期间使用细胞外双电极和细胞内微电极来获得单独灌注的犬肺静脉（ n=28 ）和右房（ n=5 ）的记录。研究发现自主神经刺激减少肺静脉肌袖动作电位的时限（ APD90=160 ± 17 至 92 ± 24ms; p<0.01 ），在 28 个肺静脉标本中， 22 个早期后除极可激发快速激动（ 782 ± 158bpm ）。激发的自发搏动有成对的间期为 97 ± 26ms 。诱导心律失常失败与无法缩短 APD90 相关（ 151 ± 18 至 142 ± 8ms; p=0.39 ）。蕈毒碱受体阻滞剂（阿托品： 3.2 × 10 -8 M ）在 8 个标本中全部阻止了 APD90 的缩短，其中的 6 个抑制了激动；而β 1- 肾上腺能受体阻滞剂（阿替洛尔： 3.2 × 10 -8 M ）抑制了 8 个标本的全部激动。用 Ryanodine （ 10 -5 M ）抑制瞬时的钙则完全阻断了 6 个标本的全部的激动。通过瞬时增加的 Ca 2+ O 抑制前向的钠 / 钙交换，可完全阻断 6 个标本的 4 个激动。在高灌注右房游离壁，同样的刺激链产生阿托品抑制的 APD90 缩短，但不能激发心律失常。这些数据显示在犬肺静脉激发激动与副交感神经和交感神经刺激相关。瞬时增加的钙和钠 / 钙交换增多，对于心律失常的形成都是十分必要的。

Heart Rhythm. 2005 Jun; 2(6): 624-31.

                              房颤患者房间隔厚度增加的重要性：经食道超声研究

    动物模型的组织学研究显示，由于心房心肌细胞的丢失可造成过度的心房纤维化或脂肪沉积，从而增加发生房颤的可能性。尽管一些报道认为人类发生房颤是这些机制的结果，没有研究将房颤和房间隔厚度联系在一起。研究者们组织了一个前瞻性的分析，对入选的患者进行食道超声的检查。总共 105 名患者（平均年龄 62 ± 14 岁）符合入选标准和排除标准而入组。获得相关的人口学统计，心超的心腔大小，左室射血分数，彩色血流和光谱多普勒分析，收缩期和舒张期的房间隔厚度。将有房颤病史的患者与没有房颤病史的患者做比较，两组患者的身高、体重、室间隔厚度、左室射血分数无统计学差异。有房颤病史的患者有明显增大的左房和右房（ p<0.001 ），左房耳排空速率减低（ p<0.002 ），肺静脉收缩多普勒信号降低（ p<0.01 ）。有房颤病史患者收缩期的房间隔厚度为 0.75 ± 0.27cm ，对照组为 0.60 ± 0.16cm （ p<0.006 ）；而舒张期时为 0.61 ± 0.22cm 对 0.49 ± 0.12cm (p<0.009) 。然而，在有房颤病史患者中，心律失常发作期间，无论是收缩期（ p<0.8 ）还是舒张期（ p<0.8 ），房间隔厚度无统计学差异。这些结果显示房颤的出现明显增加了房间隔厚度，具有统计学差异，并且独立于患者的年龄、身高、体重以及室间隔厚度的程度。此外，由于没有明显的瓣膜异常和左室收缩功能受损，房颤患者出现房间隔厚度增加提示心房壁物质比例的可能变化，容易通过食道超声辨别，可能是房颤的原因或结果。作者认为，由于没有明显的证据显示房间隔厚度的程度与房颤持续时间相关，房间隔增厚可辨别已经存在或即将发生心房心律失常的患者，并且是房颤时心房壁成分变化的替代标志。

Echocardiography. 2005 May; 22(5): 408-14.