心力衰竭可以说是所有心血管疾病最后的结局。

     其中作为急性心肌梗死重要并发症之一，心力衰竭的发生率为19.5%~25.1%。合并心力衰竭者预后较差。

   心力衰竭在急性心肌梗死早期和恢复期都可出现，85%发生在1周之内.其中半数以上在24h以内。急性心肌梗死合并心力衰竭主要是左心衰竭，但随着左室重构的持续发展，迟早会影响右侧心脏，导致发生全心衰竭(也可发生室间隔穿孔、乳头肌断裂等而突然出现全心衰竭)，右室梗死则主要表现为右室衰竭，部分患者过去有左心衰竭发作史，或有慢性心力衰竭，发生心肌梗死后，可表现为心力衰竭突然加重。

并发心衰与无并发心衰患者的临床预后指标比较

一、发病因素

     1. 梗阻时间和梗死面积

    急性心肌梗死合并心力衰竭，与缺血区域大小及心肌丧失量密切相关。实验证明，冠状动脉梗阻1min内，缺血中心就出现矛盾运动，缺血边缘区收缩力微弱。心肌坏死达左室的20%~25%时,即有明显心力衰竭表现。当心肌丧失达左心室功能心肌的40%时，往往导致心源性休克。

       2. 既往心肌受损情况

     心力衰竭发生与既往心肌受损的情况密切相关。长期心肌缺血，可引起心肌纤维化,使心肌收缩力减弱，急性心肌梗死后即易于发生心力衰竭。既往有陈旧性心肌梗死或心力衰竭史的患者,心肌梗死后再次出现心衰的可能性则相对较大。

       3. 并发症

   有高血压史或梗死后血压持续增高者,心脏后负荷过重,易于发生心力衰竭。心肌梗死如并发乳头肌功能不全、室壁瘤、室间隔穿孔等，都可使心脏负荷加重，诱发心力衰竭和恶化心力衰竭。心力衰竭与心律失常并存，互相促进或加重。其他如输液速度过快、合并感染、用药不当或延误诊治、未及时休息等，均为心力衰竭的诱发因素。

相关指标预测心肌梗死后心衰的特异性及敏感性
NLR:中性粒细胞与淋巴细胞比值；BNP:脑钠肽

二、临床表现

     急性心肌梗死并发心力衰竭以左心衰为主。由于前向衰竭，可出现重要脏器供血不足,表现为头晕、无力、气短、肢冷、发绀、尿少、烦躁、淡漠，甚至昏迷。后向衰竭可出现肺淤血的症状和体征。

     1. 左心衰竭

     （1）肺脏表现

      呼吸困难是最主要的临床表现,患者感到呼吸费力、短促,需垫高枕头,采取半卧位或端坐呼吸,往往增加供氧亦不能缓解。肺部湿啰音是最主要体征,可表现为肺底湿啰音,或两肺满布干性或湿啰音、哮鸣音,甚至在急性肺水肿时,两肺可“状如煮粥”。

     （2）心脏表现

      急性心肌梗死后,左心衰竭主要表现为窦性心动过速、交替脉、S3或S4奔马律。S1往往低钝,S2可亢进或有逆分裂。急性心肌梗死后大约1/2可闻及心尖部收缩期杂音,随治疗或病程进展消失。若有乳头肌功能失调，可出现心前区向左腋部传导的收缩期杂音;室间隔穿孔的杂音往往在胸骨下端左缘3~5肋间,可向右侧传导。

     2. 右心衰竭

      急性心肌梗死后主要表现右心衰竭者,见于右室梗死。急性前壁心肌梗死一般不并发右室梗死,急性下壁心肌梗死并发右室梗死相当多见,占17%~43%。梗死通常由左室后壁直接延伸至右室后游离壁，甚至前侧部分。在下壁心肌梗死患者中,右胸前导联V3R、V4R段抬高伴病理性Q波，是诊断右室梗死颇为敏感和特异的指标。

       3. 心肌梗死后心脏功能的临床评价

       急性心肌梗死后的心功能评价，要求简便易行，适合床边进行。因此，广泛应用Killip分型和Forrester血流动力学分类。

       Killip分型(见下表)，其优点为主要根据临床资料分类,与病死率相结合,适合在心肌梗死的急性期应用。

Killp分型与病死率的关系

三、心力衰竭的治疗

     急性心肌梗死并发心力衰竭为Killip分型的II型和Ⅲ型。若同时有低心输出量，则可能属于IV型，即心源性休克。因此,对患者除采用常规的吸氧、镇静、镇痛、采用半卧位的一般治疗措施外，最好在床边插入Swan-Gianz导管，确定血流动力学类型，以指导治疗。若病情危重,严重呼吸困难，血压不能测出，处于心源性休克状态，或无进行血流动力学监测的条件，可按Killip分型进行治疗。

     1. 一般治疗

     患者采用最舒适的体位,有呼吸困难者采用半卧位,头部抬高程度根据肺淤血程度决定,以使患者舒适为度。严重肺水肿患者,可能需前屈坐位,胸前重叠几个枕头,俯在上面。若处于休克时，则需抬高下肢,放低头部。

       胸痛、呼吸困难、不安感强烈时,给予盐酸吗啡3~5毫克/次,每5~30分钟/次,直至胸痛缓解。吗啡可缓解交感张力,增高引起的动静脉收缩,减轻心脏前后负荷,减轻肺淤血和肺水肿程度。

       吸氧应该为>6L/min,采用鼻导管或面罩给氧。患者患有严重肺水肿、心力衰竭，或有机械并发症时,单纯鼻导管给氧可能难以纠正低氧血症。经充分吸氧,若氧分压仍低于6.67kPa(50 mmHg)以下时，给予气管内插管和机械通气。

       2. 药物治疗

     （1）利尿剂

       心衰时最常应用的利尿剂为呋噻米。呋噻米兼有利尿作用和静脉扩张作用,在改善肺淤血的同时,降低左室充盈压,减低心肌耗氧量。结果使心肌收缩状态得到改善,心输出量增加。根据心衰程度可给予20~40mg静注,以心衰缓解为度。强力利尿可致低钾血症和低血容量,而引起休克或降低心脏功能。

       （2）血管扩张剂

       采用利尿剂使肺毛细血管压不能充分降低,或临床症状未得到充分改善时,应并用血管扩张剂。以肺淤血为主要表现者，主要应用扩张小静脉的硝酸酯制剂。以低心输出量为主要表现者,主要应用扩张小动脉制剂,减轻心脏后负荷。目前,单纯小动脉扩张剂如肼苯哒嗪、硝苯地平不宜用于急性心肌梗死,可考虑应用对动静脉均有扩张作用的血管紧张素转换酶抑制剂及硝普钠等。急性心肌梗死期间若伴有心室扩大或心衰表现,则毫无例外地应该应用血管紧张素转移酶抑制剂。

       （3）硝酸酯

       为心肌缺血的主要治疗药物,改善心肌氧的供求平衡,增加缺血心肌的供血，并有利于侧支循环的建立。扩张全身小静脉,减轻心脏前负荷和肺淤血。急性心肌梗死常用硝酸甘油静点,由0.1~0.2μg/(kg·min)开始,在监测血压和心率的同时，每隔5~10min递增1次,递增5~10μg/min,最大剂量200μg/min。

     （4）硝普钠

       对小动脉和小静脉有同等扩张作用,通过降低体动脉压,减轻前负荷和后负荷,减低心肌耗氧量,而增加心输出量,改善心脏功能。硝普钠作用很快，一旦达到有效剂量,在2~5min即可出现治疗作用。停止滴注5~15min,其效应消失。

       （5）酚妥拉明

       为α肾上腺素能受体阻滞剂,对α1和α2受体均有阻滞作用。以扩张小动脉为主，同时也扩张小静脉。10mg溶于10%葡萄糖液100~200ml内，静脉滴注，初始剂量0.1~0.3mg/min,效果不明显时,可每5min递增1次0.1~0.5 mg的剂量,最高剂量可达2mg/min。起效时间2~5min,停药后10~15min作用消失。

       （6）硝普钠+多巴胺或多巴酚丁胺

       两者合用可使血流动力学和临床症状明显改善,部分垂危患者得到挽救。但两药合用时必须单独设立液路,并注意输液后血压不能降得过低。

       （7）洋地黄强心苷

       洋地黄强心苷至今仍是治疗心力衰竭的重要药物,但近年来的研究及临床实践表明,使用洋地黄治疗急性心肌梗死并发心力衰竭时,需做特殊考虑。

       （8）β受体阻滞剂

       急性心肌梗死并发轻度心力衰竭时,仍可用应用β受体阻滞剂,若无禁忌证,可用美托洛尔6.25 mg,每日2~3次，如能耐受可逐渐增加剂量,最大可用至50~100mg,每日2~3次。

       3. 右室梗死并发休克和心力衰竭的治疗

       右室梗死，右房和右室舒张压增高>1. 333 kPa(10 mmHg)，心脏指数<2.5L/(min·m2),收缩压<13.33kPa(100mmHg),左室充盈压正常或升高，是重要的值得充分认识的综合征。这些患者对利尿剂非常敏感,而对液体负荷疗法有良好反应。治疗原则与左室梗死并发心衰不同，必须迅速给予液体负荷，直至血压稳定，左室充盈压>2. 67 kPa(20 mmHg)或右房压>2.67kPa(20 mmHg)。

       4. 主动脉内气囊泵治疗心衰

       主动脉内气囊泵导管现在可细至9.5F,可经皮穿刺股动脉,插至胸降主动脉左锁骨下动脉开口以下。心室舒张期气囊膨胀以加强主动脉内压和冠状动脉灌流压,有利于心肌供氧;收缩期气囊收缩,以减少左室射血阻抗。以增加心输出量,并减少心肌氧耗量,改善心肌氧的供需平衡。本法对急性心肌梗死合并机械性并发症,如空间隔穿孔、乳头肌断裂等所致急性心力衰竭有明显改善病情、支持手术的疗效。

       5. 急性心肌梗死溶栓治疗与冠状动脉腔内成形术(PTCA)

       急性心肌梗死发病早期,使用尿激酶、链激酶或组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),使血栓溶解，或者采用球囊将闭塞部位扩开,可使缺血和梗死部位得到血流再灌注,缩小梗死范围,改善或预防心力衰竭。PTCA不受病程制约,急性心肌梗死患者入院后可直接进行PTCA,也可在溶栓后仍发作缺血的病例做挽救性PTCA。患者存在缺血心肌并且心衰症状明显时，可行挽救性PTCA或择期PTCA，以挽救缺血濒死心肌。

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