背景—血管内皮的氧化损伤和功能障碍存在于很多血管疾病的早期阶段，也是其主要原因。单一的抗氧化策略对于预防血管受损往往会效果不佳。

方法和结果—本次研究我们提出, 代谢应激反应的诱导和腺苷激酶可以防止氧化内皮细胞的损伤.这个反应的特征在于线粒体的稳定性和线粒体合成的增加,从而导致具有氧化特性的c-Jun氨基末端激酶活化的衰减.我们报道过氧物酶增殖物1是腺苷激酶(AMPK)下游的关键目标,对于代谢应激反应和JNK衰减都是必须和充足的.而且,是由于代谢应激反应的诱导,而不是缺乏腺苷激酶(AMPK)的内皮型或过氧物酶体增殖物1,可以在野生型老鼠体内减弱活性氧介导的JNK活化,也能减弱内皮功能障碍对血管紧张素II的反应。

结论---这些数据突出腺苷激酶(AMPK)和过氧化物酶增殖物激活物1可以作为一种潜在的治疗方法,可能对内皮功能障碍的改善,以及对于血管疾病的治疗有作用。

来源：丁香园