OSAHS与冠心病

    南京医科大学第一附属医院 张希龙

       OSAHS患者冠心病(CHD)发病率为20%~30%,合并OSAHS的CHD患者5年死亡率较对照组升高62%,且呼吸暂停低通气指数(AHI)是CHD死亡的独立预测指标。研究表明,OSAHS及其严重程度与冠状动脉钙化发生发展密切相关,与CHD亚临床阶段显著相关。OSAHS导致CHD的机制可能如下。

       氧化应激及炎症反应 反复间歇性低氧及再氧合产生与缺血-再灌注相似的损伤,可活化白细胞,产生过多自由基及超氧化物等直接损伤内皮细胞,并释放各种炎症因子,诱导白细胞向血管内皮细胞游走、聚集,诱发动脉粥样硬化一系列病理生理过程。

       血管内皮功能的损害 氧化应激和炎症反应引起内皮功能失调,一氧化氮和内皮素释放失衡,造成血小板聚集、白细胞黏附、内膜斑块增厚、动脉粥样硬化形成及急性冠脉综合征。

       神经体液调节功能紊乱 OSAHS患者夜间心脏交感神经功能亢进,儿茶酚胺分泌增多,使血管舒张功能减弱,收缩功能增强,循环阻力增加,心输出量减少,造成冠脉血供减少,可诱发心肌缺血,促进CHD发生。

       血液高黏、高凝状态及纤溶异常 多项研究显示,OSAHS患者处于血栓前状态,血液呈不同程度高黏、高凝、高聚状态,主要表现为:①血小板黏附与聚集功能增强;②血浆纤维蛋白原浓度升高;③纤溶系统活性减弱。上述因素相互作用,促进血栓形成及动脉粥样硬化发展。

       内分泌及代谢异常 OSAHS是胰岛素抵抗(IR)的重要危险因素。IR作为代谢综合征的核心,常伴多种代谢异常,包括糖耐量异常、高血压、脂质代谢紊乱、中心性肥胖等。上述因素使OSAHS患者CHD发病率显著升高。

来源：中国医学论坛报