河北医科大学附属第二医院心内科 金鑫 综述 李拥军 审校

    碎裂QRS 波（fragmented QRS complex，fQRS）和窄而高的QRS波，可预测心血管事件及猝死发生，本文简述这两种形态的QRS波与心血管事件的关系。

    1、碎裂QRS波

    1.1 定义

    碎裂QRS波是指心肌梗死患者心电图新出现或已经存在QRS波的二相波（RSR 型）或多相波，并排除了完全性或不完全性束支阻滞（见图1）。

    1.2 碎裂QRS波的发生机制

    1.2.1 梗死区及梗死区周围阻滞  通过对心肌梗死及左室室壁瘤患者的尸检发现，心肌坏死及岛状的存活心肌组织广泛地分布于纤维组织中^[1] 。如果心肌梗死区的组织坏死均匀，即坏死区内没有残存的岛状心肌组织，则在面对坏死区表面导联记录到光滑而规整，没有任何切迹或顿挫Q波或QS波。而当心肌梗死区内有残存的岛状心肌组织时，存活的心肌除极将发生延迟并在病理性Q波或QS波中形成振幅较低、时限较窄的正向波，结果S波切迹或顿挫，形成形态不规整的碎裂QRS波。

    1.2.2 多灶性梗死  多灶性梗死发生时可能每块梗死心肌的面积小，但梗死区的数量多，其相应的心电图改变取决于每块心肌坏死的程度和大小。当个别的心肌梗死灶较大并存在多灶性梗死时，QRS波将出现显著的高频顿挫和QRS波的碎裂。

    1.2.3 心肌瘢痕理论  心肌瘢痕是引起心室肌非同源性除极的主要原因，进而引起QRS波终末传导的延缓或碎裂除极波。心肌核素灌注显像能敏感而可靠地确定陈旧性心肌梗死的瘢痕区域，该方法证实，对应导联的QRS波出现的多相波改变，甚至碎片状改变，都是心肌坏死瘢痕区引起的^[2] 。碎裂QRS波是冠心病核素心肌灌注断层扫描异常的标志^[3] 。

    1.2.4 心室碎裂电位  心室碎裂电位的诊断标准是心室电位的振幅（mV）与持续时间（ms）的比值<0.005。当其出现在QRS波的终末，则称晚发的心室碎裂电位。研究证实，这些异常的碎裂电位在心肌梗死或室壁运动明显异常的区域出现^[4] 。心内电生理与解剖病理的联合研究表明，心室碎裂电位与一些存活的心肌纤维被周围的结缔组织包绕、分割，从而引起一种特殊的病理状况有关^[5] 。

    1.3 碎裂QRS波的临床意义

    1.3.1 碎裂QRS波是心血管事件的独立预测指标

    Pietrasik等^[6]观察350例急性心肌梗死患者，用Q波和碎裂QRS波预测心脏事件的发生情况。平均随访2个月后发现，277例（79%）遗留Q波，73例（21%）Q 波消失；187例（53%）存在碎裂QRS波。该研究证实，心肌梗死后存在Q波的患者出现碎裂QRS波并不增加心脏事件的危险性，但无Q波的患者出现碎裂QRS波增加心脏事件危险性。因此，碎裂QRS波是独立的心脏事件预测因素。

    Das等^[7]进行的一项回顾性研究表明，心电图显示碎裂QRS波是冠心病患者发生心脏事件的独立预测因素。该研究纳入998例冠心病患者，受试者平均年龄为65.5岁，967例为男性，平均随访57个月。结果显示，与无碎裂QRS波组相比，碎裂QRS波组全因死亡（34.1%对25.9%）、心肌梗死（19.4%对8.8%）、血运重建治疗需要（31.5%对15.2%）和心源性死亡（19.7%对13.4%）发生率显著升高。Kaplan-Meier生存曲线的分析，碎裂QRS波组全因死亡率明显高于无碎裂QRS波组。

    Zipes等^[8]研究证实，碎裂QRS波与冠心病患者心律失常事件死亡率的增加有关。碎裂QRS波不仅见于冠心病，也见于心肌病及充血性心力衰竭等^[9] 。碎裂QRS波也被视为致心律失常性右室发育不良及Brugada综合征的预测指标。在Brugada综合征实验模型中，通过标测右室心内膜和心外膜多个位点的动作电位，验证了心外膜动作电位复极1相的顿挫引起跨室壁心电图上ST段抬高，而局部心外膜激动延迟在跨壁心电图上产生碎裂QRS波。碎裂QRS波是Brugada综合征心肌传导障碍的标志，可作为Brugada综合征猝死预测的新指标^[10] 。

    1.3.2 碎裂QRS波有助于陈旧性心肌梗死的诊断

    Das等^[11]入选479例陈旧性心肌梗死患者，其中心电图示Q波者71例（14.8%），仅有碎裂QRS波者191例（34.9%），两者均有者203例（42.3%）。全部病例均进行核素心血管造影负荷试验，结果显示，单独Q波对心肌瘢痕敏感性、特异性和阴性预测值为36.3%、99.2%和70.8%，碎裂QRS波对心肌瘢痕的敏感性、特异性和阴性预测值为85.6%、89%和92.7%。Q波联合碎裂QRS波识别心肌瘢痕的敏感性、特异性和阴性预测值分别为91.4%、89%和94.2%。碎裂QRS波是陈旧性心肌梗死的标志之一，将碎裂QRS波与病理性Q波标准联合应用时，能提高陈旧性心肌梗死的诊断率。

    心肌梗死后室壁瘤的发生率为3.5%～9.4%。心电图持续的ST段抬高，是严重左室壁阶段性功能异常的一项特异的、但不甚敏感的指标。发现碎裂QRS波的形态之一即RSR’波是室壁瘤的重要标志 。

    2、窄而高的QRS波

    2.1 定义

    诊断窄而高的QRS波的条件包括：（1）QRS波时限短于正常；（2）R波振幅异常升高，起始上升支异常陡峭，尤其下壁和左胸前导联明显；（3）同一导联的非特异性ST-T改变具有多变性，在心率改变或运动时，ST-T的偏移方向和幅度均有变化^[13] 。

    2.2 窄而高QRS波的发生机制

    发生机制目前尚未明了，可能包括离子通道活动的改变、细胞间联系的增强或希浦系分布的改变等。

    以往研究认为，继发于细胞问连接加强或除极电位增强引起的加速传导现象可能具有抗心律失常作用，因为超速传导能够缩短折返的波长。这可能反映钠通道的功能增强，进而容易导致触发活动。这也是浦氏纤维异常的表现，因为浦氏纤维的异常对折返和触发性心律失常都有促进作用^[14,15] 。

    至于心电图上出现窄QRS波或除极加速表现的原因，推测可能与内向电流增强导致的综合除极势力增大，或与缝隙连接的传导速度加快或密度增大导致的细胞间联系改善等因素有关。复极的改变可能直接反映传导速度和方向的改变，或者与压力／张力改变导致的重构有关^[16]。

    出现明显加速传导的另一个可能的解释是浦氏纤维数量增加或浦氏纤维穿越心室壁程度的增加。人体正常心脏浦氏纤维穿越心室壁的厚度只有整个心室壁的1／3。Boineau等^[17]在犬模型中证实，在特定实验条件下，浦氏纤维可穿越左室中层心肌更深，从而导致跨壁传导时间的缩短和QRS波时限变短。

    2.3 窄而高QRS波的临床意义

    以往的研究发现，QRS波群时限延长是心律失常性猝死的有力的独立预测因子^[18] 。目前的研究也证实了窄而高的QRS波对致死性心律失常同样具有预测价值。部分有早期复极表现的病例确实存在QRS波变窄和R 波振幅增加^[19] 。Haissaguerre等^[20]对206例平均年龄36岁、因特发性心室颤动（VF）安装了埋藏式心律转复除颤器（ICD）的患者和412名健康者行心电图检查。结果显示，在校正年龄、性别、种族及体力活动后，早复极在VF组中发生率为对照组的11倍。随访发现，VF更常发生于存在早复极的患者中，证实了早复极与特发性VT相关。

    Wolpert等^[21]报道了3例窄而高QRS波患者的心电图特点，均为下垂型电轴，QRS波窄，QRS波时限66～80ms，下壁和左胸前导联的R波高大，QRS波上升支的初始部分陡峭（可能反映心室肌的初始快速去极化），ST段的抬高和降低（反映复极程度的多变）。病例还有终末倒置的T波，运动时心率增快但J波抬高不消失，并且出现了ST段的压低，以及反复发作的晕厥、前兆晕厥和家族性心性猝死。

    综上所述，碎裂QRS波及窄而高的QRS波是两种特殊的心电图表现，有可能成为预测心脏事件发生并进一步指导治疗的实用的新指标。

    参考文献：（略）

    文章来源：国际心血管病杂志2010年1月第37卷第1期