舒张期二尖瓣反流（DMR）是一种功能性二尖瓣反流，发生在心动周期的舒张期，使得DMR极易被忽视，偶尔会与收缩期二尖瓣反流（SMR）混淆。近期，EHJ-Case Reports 杂志发表了复旦大学附属中山医院的一系列病例，探讨了DMR的发生机制、特点及其临床重要性。

病例报告

     病例1

     患者男性，50岁，因劳力性呼吸困难就诊。实验室检查显示NT-proBNP水平正常，心电图检查显示2:1 二度房室传导阻滞。经胸超声心动图未见肺动脉高压迹象，左房增大，DMR。DMR特点如图1所示。

图1

     植入起搏器后，房室节律恢复正常，DMR消失。2年随访时，起搏器功能良好，未再次出现DMR。

     病例2

 

  一位70岁老人在体检时诊断为I度房室传导阻滞。患者既往无心血管疾病，无明显临床症状，实验室检查示NT-proBNP水平正常，经胸超声心动图显示轻度SMR和DMR，DMR特点如图2所示。该患者未进行任何临床干预，1年随访时，一度房室传导阻滞和DMR仍然存在。

图2

     病例3

     一位66岁男性因反复心悸3个月来院就诊，高血压病史8年，糖尿病史6年。实验室检查示NT-proBNP水平轻度升高（327.6 pg/ml），心电图示房颤，长间歇，偶有房扑、传导不等。经胸超声心动图显示心房增大、DMR和轻度SMR。DMR特点如图3所示。患者进行抗凝和药物控制心室率治疗，近期随访显示心律不齐和DMR持续存在。

图3

     病例4

     一名54岁女性因劳力性呼吸困难1年就诊，NT-proBNP水平升高（1828.5 pg/ml），心电图示完全性右束支传导阻滞，经胸超声心动图示左心室扩张，LVEF为32%。冠状动脉计算机断层扫描显示冠状动脉正常，诊断为扩张型心肌病。彩色超声血流成像显示DMR（图4）和中度SMR。

图4

     使用β受体阻滞剂、ACEI和利尿剂治疗1年后，LVEF提高到40%，但DMR仍存在。

     病例5

     一名36岁男性因呼吸急促、下肢水肿2周就诊，自述前2个月有间歇性发热病史。入院时心率为103 bpm，血压122/47 mmHg，体温为37.2℃。心脏检查发现主动脉区有心肌收缩期杂音。NT-proBNP水平升高，为4492.0 pg/mL。经胸超声心动图显示二叶式主动脉瓣和严重的主动脉瓣反流（AR），继发于主动脉瓣赘生物和主动脉瓣脱垂。此外，还有DMR。

     随后经血培养确诊为亚急性细菌性心内膜炎。因心力衰竭加重，第4天紧急行主动脉瓣置换术。经食道超声心动图检查结果与经胸超声心动图相似。DMR的特点见图5。主动脉瓣置换术后，DMR立即消失。近期的经胸超声心动图显示，人工瓣膜功能良好，没有DMR。

图5

DMR机制探讨

     DMR的基本条件：

     血流是由压力梯度驱动的，从压力较高的区域向压力较低的区域流动。在正常情况下，舒张期从左室到左房的负压梯度使前向血液流经二尖瓣，然后充满左心室。这种压力梯度的逆转为DMR建立了血流动力学基础，在舒张期不同阶段可以通过不同的机制实现或维持DMR。

     正常二尖瓣的完全关闭需要左室有效收缩并有足够的关闭力，同时乳头肌机械激活和二尖瓣环括约肌正常收缩。正常情况下，左室收缩后，左室舒张压会增加到左房压力以上，并带动二尖瓣小叶相互接近。然而，在缺乏有效的左心室收缩的情况下，这种小的压力梯度不足以达到完全闭合。因此，二尖瓣在舒张期将保持不完全闭合状态，从而为DMR提供潜在通道。

     因此，左房室压力梯度的逆转和二尖瓣不完全关闭是DMR的基本条件。DMR可能由多种疾病引起，其机制包括左室收缩延迟、左室收缩不同步、左室舒张压增加。这些机制可以单独诱导DMR，也可以共同作用，加重DMR程度。

     左室收缩延迟：

     左室收缩延迟多与某种心律失常同时出现，如房室传导阻滞或间歇时间较长的快速房性心律失常。当这些心律失常符合一定条件时，就会基于上述两个基本因素诱发DMR。

     左室收缩不同步：

     左室收缩不同步相关的DMR在扩张型心肌病和完全性左束支传导阻滞中较常见。

     DCM中左室收缩不同步是由于室间或室内传导延迟，导致左室壁不同区域的收缩不同步。少数心肌节段在主动脉瓣关闭后可出现收缩期后缩短，可能导致舒张早期左室压力异常升高。随后左室压力升高可能导致舒张早期左室到左房的压力梯度逆转。而且，这个压力梯度远低于之前整体左室收缩过程的压力梯度，可能不足以驱动二尖瓣完全关闭。

     值得注意的是，收缩期后收缩引起的压力梯度逆转可能会推迟二尖瓣开放。这种现象可能是节段间运动不一致的最终结果，其中部分节段性舒张与部分节段性收缩后收缩共存。因此，虽然这种轻度DMR不能显著增加左室容积负荷，但左室舒张早期充盈过程受阻，整个心动周期左室充盈时间大大缩短。

     因此，舒张早期的DMR表现为显著的左心室收缩不同步和有限的舒张早期充盈。心脏再同步化治疗有助于左室壁不同区域的同步收缩，也可以改善左室舒张充盈。

     左室舒张压升高：

     左室舒张压增加是DMR的另一个特殊原因。例如，在主动脉瓣严重反流（尤其是急性主动脉瓣反流）的患者中，舒张期血流动力学障碍是DMR的罪魁祸首。

     在严重主动脉瓣反流患者中，左室在舒张期不仅接受左房的血液，还接受来自主动脉的血液。因此，主动脉瓣狭窄使左室"过度充盈"，充盈压迅速增加，并可能在舒张末期超过左房压，这可能导致收缩期前的二尖瓣关闭不全。因此，在心脏舒张末期，可能会出现DMR并持续一段时间。

     其他可能导致舒张期左室压力升高的原因也可能导致DMR的形成，如轻度或中度主动脉瓣反流、左室舒张功能障碍或动态左室流出道梗阻伴心尖功能减退时的左室积血。

     参考文献 Quan Li, Yu Liu, Wuxu Zuo. Mechanisms, features, and significance of diastolic mitral regurgitation: a case series. European Heart Journal - Case Reports. doi:10.1093/ehjcr/ytaa203.