与血栓的顽强较量-------1例急诊下壁心梗PCI的纪实 今天看一例急诊PCI,患者下壁心梗(2、3、avfST段抬高)，在2小时内拉进了导管室，得知消息后，我与实习同学立刻赶到导管室，还不算晚，刚刚开始，我找了一件铅衣，进了导管室，同学因为未婚，只能留在外面观战。一场与血栓斗智斗勇的战斗开始了。 Z主任与W博士配合默契，先是左冠，冒烟后，造影管到位，Z主任吩咐立即打蜘蛛位，并不按常规体位的顺序，依次选择蜘蛛、左肩、右肩、右足，左冠造影基本正常，接着做右冠，造影显示三分叉处大量血栓。 Z主任决定先用尿激酶溶栓，准备尿激酶50万单位+生理盐水50ml混合于无菌弯盘中。这时发现ST段下来了，这就相当于是造影的过程中，推注造影剂将血栓冲开了一部分，一个再通的过程。 在冠脉内推注尿激酶之前，Z主任先让台下将做PCI的一套东西拿上来。右冠GUIDING，BMW导丝，ACS球囊，压力泵、三件套、Y形接管等等，这时我才发现做急诊PCI时，并不是如平常一样的先抽造影剂注射，待到决定PCI时再挂上造影剂的做法。其实这也是可以想见的，因为几乎个个急诊PCI都不是仅限于冠脉造影，后面几乎都是要做的。 右冠GUIDING到位，导丝通过到远方。这是发现血压89/53mmHg，立即加一瓶多巴胺100mg+糖盐水250ml。博士问：临时起搏器要不要用（说到这里我想起了上次做急诊PCI时，教授让我去取临时起搏器，我就老老实实跑到病房拿了一个临时起搏器过来，但是不知道还要拿电极，闹了个笑话。）Z主任说：他这个实际上已经再通了，估计出现三度的可能性不大，但是我们还是再到左边放个股静脉鞘吧（我想一是临时起搏的需要，一是为了快速输液的需要）。放好静脉鞘，直接从静脉鞘上接了一瓶平衡盐。这时外面有报，血钾3.1mmol/L.随即在平衡盐中加氯化钾15ml,并准备枸橼酸钾让病人口服.到这时候,我们才真正开始将尿激酶冠脉内注射,注射的速度是非常缓慢的.每次注射一点,就将压力关上,等一等接着再注射,并同时观察心电图ST段、心率、心律的变化，这第一个尿激酶足足推了20分钟，再造影血栓还是很多，变化不太大，但是前向血流改善了，在推的过程中还出现了加速性室性自主节律。Z主任：再准备尿激酶50万单位+生理盐水50ml。然后指着造影说：那个鼻涕虫一样的东西就是血栓，在有大量血栓的时候是不能放支架的，否则血栓会充满支架的，就像在淤泥里放管道一样，淤泥不清理掉，架个管子有什么用？实际上3个小时内溶栓效果最好和PTCA的效果是一样的甚至更好，我们也可以考虑用Angijet把血栓吸出来。 博士问：如果血栓在右冠开口处，是不是可以直接通过GUIDING吸出来。Z主任：不行的，吸一点出来，很快就会又把口堵住的，这个血栓处理起来是不能性急的，一般来说，右冠的血栓比较难处理。前降支一般是没有这么多血栓的。博士问：那无复流现象哪支血管多见 ?Z主任:右冠多见,如果有rtpa效果会更好一些,它有组织特异性,凝块特异性.我们的冠脉内溶栓一般是40分钟.在溶栓的过程中ST段先是下来了,接着又抬起来了.可以想见我们刚清理了一些淤泥,边上的淤泥又堆了过来.Z主任:看起来血栓还是要一点点地进行,欣维宁还要赶快用(查表冠脉内17ml,外周静脉也用17ml,速度3分钟内推完). Z主任:先造个影,然后再推欣维宁. 造影后看起来是原来分叉处的血栓跑到远端去了,结合ST段的变化说明近端溶开了,远端又堵上了. Z主任:我们用球囊过去挤一下,然后再用欣维宁去溶,前面我们看到的血栓是溶下来了,一造影又被冲到远端去了.ACS的导丝和球囊都是很优秀的,我们就在前面用球囊来回地扩,注意不要到三叉的地方去动,以免影响后降支. 12:30我们看的人该去食堂吃饭了,可是这么精彩的手术如何放的下,接着看吧! 到现在为止,ST段仍抬的很高.(台上台下同推欣维宁17ml,然后后欣维宁微泵,在冠脉内推欣维宁时,主任利用球囊将欣维宁送到更接近血栓的地方,而不是我想象的冠脉内溶栓就是从冠脉口打药进去.) Z主任感叹:这个人血栓很大呀.我们如果有微导管,可以用微导管吸血栓的. 博士:这个时候,硝酸甘油有用吗? Z主任:没用的,这就充分说明了急性心梗并不一定是狭窄很重的,它的本质是斑块破裂.溃疡更是主要的,如同以前的一个下壁心梗,造影血管很好,不能单纯用冠脉痉挛来解释. (到此时,后降支获得解放,第一次能清晰地观察到房室结支) 球囊扩过以后,再进支架还是过不去,怎么办?换成2.5的球囊几乎与支架是一样大了. Z主任感叹:现在就怕钙化的病变. 为什么同样直径的球囊能过去,而同样直径的支架却过不去呢. 拿了一个火鸟的球囊2.5x20mm 14atm 15s,ST段又抬高了,打起球囊时,球囊是起来了,可是球囊抽瘪后,狭窄处改善不明显,Z主任解释是斑块又弹起来了.支架还是过不去,下一步该怎么办?再拿根导丝,采用双导丝技术去做,两个导丝进去后,果然支架过了狭窄了. (在打球囊时,Z主任批评助手”这样怎么打,里面都是空气,当然把气压缩了,球囊也会打起来,但打起来的速度慢多了,如果已看到球囊打起来不均匀时,应立即抽空球囊,重新打起来,另外打过的球囊,抽瘪后也与原来不一样了,通过性差了”) STENT(2.5x33)+ STENT(2.5x15)两个支架重叠一点(火鸟的可视性不好,不如cypher等国外支架清楚),支架重叠打起来后发现支架内贴壁不好,就怕再狭窄,看看支架外包装打到16atm是扩到了多少?查出来是2.74mm.于是扩了两下17atm. Z主任:见好就收是个原则,追求完美是个理想,结束吧.angiseal拿上来.

玩的就是心跳 　　今天白天手术不多，和主治上了两台冠造，其中一个前降支肌桥，另一个虽然有典型的心绞痛症状，但是造影也没有问题。只是看手术看了一天也是很累。晚上19：00点多，从澡堂出来，洗去了一天的疲劳感到身上轻松了许多。突然手机响了。科里告诉我速到导管室，有急诊PCI。我立即拎着洗澡的东西，白大褂也未穿。匆忙跑到导管室，探头一望，教授、主治已经换好手术衣正等着病人呢。看见我来，教授说道，在台下机灵点，除颤仪准备好，心电图、压力仔细看，别在下面看戏。呵呵，想想我身上的担子还真不轻呢。几分钟后病人送来了，男性，63岁，下午18时许至我院急诊就诊，查心电图示:1.窦性心律2.ST段抬高（II、III、aVF）急性下壁心梗。给予硝酸甘油静滴，法安明皮下注射，症状不能缓解，经家属签字同意后，行急诊PCI术。将病人抬上床，贴上电极，连好心电监护，消毒、铺单，接压力，准备就绪。我提醒主治，是不是把多巴胺（生理盐水32ml＋多巴胺180mg）、阿托品等事先准备好，得到教授的同意。 都是起搏电极惹的祸 因为是急性下壁心梗，所以先从左边股静脉安置临时心脏起搏器，放好电极到右心室，起搏器打开。接着就是左边的股动脉，左冠造影，因为是急诊，体位选的少，先是左肩位，然后是蜘蛛位，右肩位，当造到右足位时。我看到心电图上突然室颤了，立即大叫一声，颤了，象兔子一样窜上前去，一把将除颤仪拉到病人旁，顺手充电，正准备除颤。没想到在外面观战的内科协理，跑的比我还快，已经拿起来两块电板，问教授：除吗？教授果断地说除！200J1次，还是颤。这时主治小声提醒：起搏器刺激的。教授立即撤出起搏电极，再除，200J第2次，那边做完房颤射频的教授也过来了，看着监护说过来了。然后大家各就各位接着做，我依然穿着铅衣，伸着脖子，不折不扣地完成教授交给我的任务，盯紧监护仪教授平静下来的心陡然想起这是下壁心梗，刚做左冠，右冠还没开通，哪来的再灌注，手术前连个室早都没有，怎么颤的呢？看来主治说的对，都是起搏电极惹的祸。正想着，听见教授对主治说，以后咱们放到心房就行了。好，我也记住了，偷学一招。 看台子也要找个专业点的 右冠顺利到位，果然近段闭塞，换上右冠GUIDING，BMW导丝顺利过去，心电监护上原来来抬高的ST立即下来，窦性的没了，交界性逸搏出来了，我连忙说，慢了慢了，50次，45次，血压55/40mmHg，呼啦啦一帮人又冲了进来。阿托品1mg静注，调快平衡盐输入速度，接到静脉鞘上去，多巴胺静注5mg（还没来得急执行）。可能是抢救病人时感觉漫长，几秒钟的时间，血压不上来，教授就着急了，加上我们这些看客在边上不停地报告血压、心率刺激着教授的神经：“血压50/40，心率还是42次等等”，教授急忙指挥“多巴胺用微泵调成静注，慌乱中一下子进去10ml（算算有30mg左右），阿拉明20mg静注”.看着看着，心跳血压就上来了，可是没等我们庆幸又一次胜利，血压、心跳就像2006年股市的指数一样光涨不停了，100/60mmHg，150/110mmHg，200/130mmHg,280/160mmHg。心率从160、180、190，看的我眼睛都发红了。可怜的病人大叫难过，头痛、喷射性的呕吐，吐了一大堆胃内容物。我们的心都揪起来了，千万别，别来个脑出血。教授声嘶力竭了（开开玩笑）：“停！停多巴胺。立其丁、立其丁、立其丁在哪里”。台上护士连忙说“我们没有备雷尼替丁呀”。我一听机会来了，该我表现一把了。“教授，我马上到病房去找雷尼替丁去，教授，你看法莫替丁可以吗？”，“要不”我看着教授越来越难看的脸色，小心翼翼地说“换成洛赛克？”。“***是酚妥拉明”，教授终于忍无可忍了，“以后，看台子也要找个专业点的！”。 是窦速？还是房速？这是个问题。 酚妥拉明5mg进去，血压在230/140mmHg左右，心率一直在150左右上下波动，做射频的教授以专业的眼光在琢磨到底是窦速还是房速，在快速行进中的QRS波中，他找到了P波，忙高兴地指给我看“看到了吗？看到了吗？P波还是有的”我茫然地扫视着象风一样飘过去的心电图，也没能完成这个找P的任务，但是我是绝对相信教授的窦速判断。 “嗯，我看还是有点象房速，你不觉得它这个P象是来自房的吗？”射频教授喃喃着。突然我们俩异口同声道：“室速了，室速了”。病人用自己的行动，解决了这个难题。一直站在病人旁边的内科协理立即举起了除颤电板，随时准备按下去。射频教授说“别慌，血流动力学还是稳定的，血压110/70mmHg，（其实这时应该是不稳定的，因为那么高的血压在用立其丁后一直没降到这个水平，在室速前大概是200/120－130左右）我们现在观察，只要病人神志不清楚，马上就除。”教授接着补充。于是站在前面的主治不停的问患者“你怎么样了？你还好吧？”大约1－2分钟的时间，病人不睬我们了，心电监护是尖端扭转室速，等了半天的协理有了用武之地，一直举着的双手可以歇会了，依然是200J，一次除过来。血压也上到200/130,230/140左右，又用了剩下来的5mg 立其丁，血压终于慢慢下来了150/90左右。导管室里终于又恢复了平静。接着再做手术，主治准备将拿下去的挡板重新拿上台来，教授说：“别拿上来了，我们辛苦点，多吃点射线吧，安全第一”，可怜的病人敞开胸膛，时刻准备着第4次除颤。重新进GUIDING，BMW导丝。先用ACS2.5x12的球囊在近段扩，再放了一个3.5x22mm的EXCEL支架，一切OK下台.脱了手术衣，教授感慨到：“刚刚我们坐了一把过山车。”我知道教授说得‘我们’中包括躺在台上的患者，大家都在过过山车，他的反应最重，只有他吐得满地都是 。 将病人推出手术室，看着在外面等候多时却毫不知情的家属，不禁感慨：一年的进修快结束了，想想一年来虽然非常疲惫，但是收获更多，有时间，大家有兴趣的话我一一道来许许多多的《导管室的故事》。

福兮？祸兮！祸兮？福兮！ 这个故事讲的是老L的一次上台经历（老L，Z主任的心内科硕士，交了我们不少东西，我们刚上台啥也不会的进修生，只要有老L在边上，就不害怕了，他会指导你避免每一个可能的错误，因为他把每个上台的都当作是自己在做，他的指导细致到你听了都厌烦，但是我们非常感谢他） 今天Z主任心情非常好，时不时还哼着小曲。所以老L在台上一切准备就绪后，拿着穿刺针望了望Z主任，Z主任示意让他动手穿刺股动脉，第一针没成功，第二针也没成功，Z主任很是耐心，第三针终于OK了。但是造影时发现鞘管处有个血肿，Z主任稍稍皱皱眉头，也没说啥。看得台下的我和Z博大为感动和感慨，盛赞老L有福气练手。 所谓福兮？祸兮！下台后老L为了早点观看下一台手术，不专心压迫止血，眼看着一条腿肿成了两个大！Z主任大发雷霆，看起来上次Z博挨批的一幕又要在老L身上发生了。这个时候，我和Z博由衷地庆幸站在那里头冒汗，全身出汗、手发抖，死命按着动脉，腿却越来越重的那个家伙不是我们，原来不练手也是这等美好，原来在一旁观看这么幸福！不过祸兮？福兮！又怎能说这不是老L的福气呢？经此一役老L将毕生难忘，今后也可吹嘘：想当年，我的那个血肿与你们现在的比，那家伙，是相当的了得，那家伙把我累得！ 为了不让他太高兴，我恐吓老L：老L，你好好压，现在还在膝盖上面，等到肿到膝盖下面，嘿嘿！（我临时发明的，肿到膝盖以下，腿将不保也！）

左主干完全闭塞 股动脉造影发现很多硬化的斑块，导丝无法顺利进去，改为桡动脉吧。 经桡动脉造影示左主干完全闭塞，右冠造影显示右冠完全提供侧枝到左冠的前降支、回旋支。这就相当于是有保护的左主干，遂决定行PCI术，为了钢丝顺利到主动脉窦底，需要造影管的随时跟进，二者配合才能有效地使造影管到达主动脉窦底。 左冠GUIDING XB处在如图1的位置，XB总是顶在窦里，这时的办法是退退退，希望在退的过程中重新弹到上一个台阶（不恰当的比喻，比喻窦里在实际操作中也可以划分为好几层）。这说明左冠要注意退的技巧，按照教授的说法就是退退，再送、再送，左转转，右转转。理论上，操作者想要达到的理想位置是如图2。但是不幸的是常常形成如图3的形状，这就是漂走了的形态，只能再送上导丝以理顺导管的位置。反复的尝试，连我们都能分辨出图像上所谓左冠开口的那个小黑点时。A教授用导丝将管子带到理想的位置，撤出导丝，希望能够顺利地弹进去，可惜未成功。还个GUIDING吧。在换了JL管子后终于能够达到左冠开口了。A教授用CROSS100尝试曾经通过了假想的前降支和到达过中间支。我建议仔细复习前面的右冠造影，显而易见前面的右冠造影可以看得到前降支、回旋支的形态，在同样的体位上判断导丝的走形是否在真腔,可惜我人微言轻,他们没听我的.如果不是因为桡动脉不方便做的话,应该是两个管子同时进左冠右冠,同时造影判断走向的.做这种远端啥也没有的完全闭塞病变考验的实际上术者对各种体位上血管走形的熟悉程度和手感.我还有个体会就是在导丝已经做通一段后就可以马上造影,但是教授却是不到导丝送到很远的地方不造影,看的我急死了,怎么还不造影. A教授一边不停地转导丝,一边焦急地往外面看,希望B主任赶快上台.B主任不耐烦地批评A教授:不行了,你连个思路都没有了,不怕手术难度大,关键是要保持一个清晰的思路,对于下一步打算怎么办应该做到心里有数.你要有信心,做这个东西,重要的是信心. B主任:你前面好不容易打通过,导丝送到这里后,但是你不珍惜,而且原来用导丝通过的路其实是很脆弱的,在导丝和GUIDING退出后,再想走通这条路就很难了,所以在台上要懂得珍惜前面的成果. A教授终于不堪重负,主动要求下台,C主任如获至宝,欣然上台,C主任上台后每做一步都将自己的思路说出来,这是整理自己思路的很好办法.姜还是老的辣,在新的路径下,C主任成功地到达了刚才走过的小分支上,但是与A教授不同的是,在不显影的情况下,并没有马上用这根导丝尝试其他地方,而是保留这根导丝,再用其他导丝去尝试其他的路径,因为有前者的占位效应,第二根导丝也容易另辟蹊径了.在多个体位上造影显示:估计方向是对的情况下,果断地上球囊.,但是这里还有个真腔还是假腔的恐惧在里面,所以球囊不能进的太深,也不能马上扩,而是利用球囊能过去的情况下,先过去再回来,就这样简单的来回拉一下后再造影,仍然看不到血管.这时需要的是胆识,在球囊打起来之后,终于看到了久违的前降支、中间支，甚至回旋支也出来了一点影子。 左主干究竟有多粗？ 虽然左主干到三分叉的模样是出来了，但是实际上的左主干可能比显示出来的还要粗，这主要是从形态上感觉回旋支的发出有些古怪，理想的左主干应该更粗一些。但是这么粗的左主干是怎么闭塞的？这个病人是那种很瘦，耳朵却很大，不知道这里面有没有什么必然联系。 因为考虑到GUIDING把左冠开口顶的太死了，造影效果不好，所以用导丝进去，在导丝出了GUIDING后稍稍弯一下，让GUIDING往后弹开一点，再造影就可以看的更清楚了。 在尝试导丝进旋支失败后只能选择支架放到前降支和左主干里面了。 C主任：支架打起来后，回旋支disapper了 A教授：心电图看有变化。 B主任：什么变化？ A教授：电压低。 B主任：不要紧，就是一根导丝在里面么。 这时候，台上的C主任正在尝试将导丝送进消失的回旋支里去，但是多次尝试失败。 B主任对C主任：用支架球囊进中间支，把导丝逼进回旋支里面去。

2006年8月14急诊PTCA+内支架1例 患者男性62岁，2月来有胸痛频繁发作，7月份住院建议冠造未做，5小时前突发胸痛心电图前壁心梗，肌钙蛋白等未做。 造影前降支中段局限性狭窄（影象上看有明显发白的地方），狭窄处的血管明显是个扭曲病变（有两个弯）。造影时Z主任说：你看它一打造影剂ST段就明显抬高，病人胸痛加剧。做右冠的时候要注意看远端，有没有侧枝提供前降支。除此之外需要关心的是导丝过去会不会有再灌注心律失常。 GUIDING到位后，支架到位（直接支架）。前降支病变常选择的观察病变体位是三个体位：蜘蛛位、左肩位、右肩位。 选择FIREBIRD支架3.0x23mm。 Z主任因为这里有两个弯，所以支架微调起来还是比较麻烦的。FIRDBIRD支架的MARK与支架是平齐的，先用了14atm打起来，打起来后观察有两个需要注意的地方。第一左边的MARK在造影剂内，而右边的MARK在造影剂外，其实这个造影剂外的MARK所在的球囊也是打起来的，只是因为气没有完全抽掉的缘故，所以这部分没有造影剂而已。第二点：*所在的地方则是因为斑块的原因，使球囊不能充分地展开，这个时候就需要用高压球囊再扩一下，高压球囊选择多大的？因为刚才3.0x23的扩到了14atm，所以可以选择3.5的高压球囊扩到12、14atm，本例欣维宁是支架放好后再推的。 crowncheng edited on 2008-02-17 10:38 -------------------------------------------------------------------------------