2006年7月4日 右冠里的四只火鸟 Z主任，右冠慢性闭塞性病变，前后放了4个支架的过程（从远到近） 当支架过不去时，手法上是不停地抖动支架的末端。 Q主任在外面看了半天不耐烦了：撤回来，一路扩一下，把刚才不好过的地方都扩一下。 Z主任按照Q教授的思路用小球囊一路扩，扩完后血管仍然看起来很细，遂把小球囊退出来。 Z主任：来一个FIREBIRD支架（第一个支架）。 这时，助手（指着压力监测）说：看压力。（压力上显示72/45，波形也变得小了。） Z主任：患者是慢性闭塞性病变，当球囊通过闭塞病变时，可能会出现压力下降的现象，抖动支架时，波形也会随之抖动，注意继续观察。第一个支架顺利通过放置远端。 （第二个支架首先选择的乐普支架，在继续进入的过程中出现GUIDING弹开，导丝弹出来，实际上并不是完全弹出来，而是导丝遇到阻力后弯曲而不能保证导丝始终在支架前面的原则，这时只有小心翼翼地压住导丝，将支架退回来，然后重新进导丝。 Z主任：换一个火鸟2.5x29mm的支架 FIREBIRD就是不一样，刚才那个乐普的就是过不去，而火鸟的通过性就好多了，顺利通过释放，在放完第二个支架退出支架内球囊时顺便将回来的路扩了一下，但是压力较小，相比较放支架的压力来说，这仅仅是个预扩，自然不需要更大的压力以达到支架完全贴壁的效果，扩时用的是12atm，放支架时用的是16atm。 Z主任：再来一个3.0x33的FIREBIRD支架（第三个支架） Z主任一边进第三个支架一边感叹：大概乐普支架的输送能力差，所以我第三个还是用FIREBIRD，但是你看3.0的进去显得就不如刚才2.5进去的顺畅） （我观察到这个近段的第三个支架只打倒13atm就结束了，我一直认为远端因为血管细所以打起来的压力应该小，而近端血管粗所以打起来的压力应该大才对。为什么本例近端的支架只用了13atm，而远端却用了16atm。我的解释是远端压力小，近端压力大只是一个一般规律，实际临床要根据每个病人的每个血管每个支架的具体情况来定。） Q主任：球囊进去把接头扩一下 Z主任：3.0还是3.5？ Q主任：3.5就怕出现section Z主任：等一下用高压球囊扩。 Q主任：那个血流怎么样，远端看看。 -------------------------------------------------------------------------------- --------------------------------------

关于-----不能全信冠脉CT 这句话当然不错，但补充几点，64排CT诊断价值还是很高的，特别是当他没有发现病变时，很多报道无病变符合率接近100%。上例病人诊断错误产生原因要考虑：1、诊断者水平。CT冠脉诊断者最好要有几百例以上的冠脉造影和CT对照经验并在实验过程中对错误的诊断不断复习对照纠错。阜外医院比较强调这点。就我所知，在很多医院CT医师很少有冠脉造影经验，很少对着进行比较。2、11-4=7月之后。7个月的时间病变进展是完全可能的（右冠、前降支病变还相对容易发现）。 先做右冠还是前降支？ 虽然，不是什么关键问题，但一般原则还是先做左冠，这里不仅仅只是一个个性问题。左冠反映心脏状况，先做对心脏供血整体有个了解，及时发现某些重要的特殊问题。冠造心脏并发症可能致命的主要是室颤和夹层。如：室颤是右冠多的。如果左主干有个90%狭窄。或前降支CTO。做右冠时要特别小心。一个嵌顿或超选（桡动脉）很容易导致室颤。这些人发生室颤危险也较大。 右冠的旋转方法问题 怎么转间来讲去容易把人搞昏。其实讲解剖最好。CT是一个很好的教材。对着CT在窦内找左右开口，上面有标尺，方向，角度，厘米数一目了然。对着看几例。这个清楚了如果你X线看得好，你就直接进就玩了。反复讲手上动作相反很难成为高手。有些困难的有一点建议-----对于一个熟练者。 同一个动作不要重复三次以上。同一根导管操作不要反复3次以上（整个重复过程）。 haihetj0 edited on 2008-02-17 09:04 --------------------------------------------------------------------------------

我关于CTO的观点 CTO是个难点，失败的主要原因是导丝或球囊通过失败。支架的问题相对简单，通过问题只是一个支架长短和柔顺性问题。支架释放后还有一个贴壁问题，这个问题和释放压力相关。压力选择也要根据支架和血管大小比决定。支架偏大压力相对低就能达到相应直径（其实分毫的差别肉眼有时难以判断，支架直径是人造的阶段性的，血管是随机的不可能绝对刚好）。只是要注意，同样的直径大一点的直径支架低压力到达的更容易有帖壁不良。上贴有些细节不知道，不好说自己的具体意见。导丝选择说起来很麻烦，主要把握滑和硬的特点。要做到与众不同，主要要学会硬的方法。最为关键的我认为是眼力的判断而不是手技。国内专家有些“高手“喜欢谈玄“，技术上没什么东西，把一些其实不可把握的东西、偶然化的东西玄化。看看日本人做CTO就该知道真谛。开通率主要在于技术的改进------ 不同的方法（逆向、双导丝等等）、微导管、双侧造影、各种专用导丝等等。球囊不通过已不少见。很少人注意球囊的选择。球囊也有软硬支分，如果病变钙化，有些球囊虽然口径小但硬可能还不如口径大但柔顺性好的。有些硬球囊回抽后很硬，边角锐利----- 国内已有通过时滑破血管的事件。 其实从另外一个角度CTO并不可怕！----- 你就用硬导丝捅。血管破了导丝导致的一般不会大出血。就算球囊扩了---- 拿个球囊堵住。反正是闭塞病变不会有太多心肌坏死。 导丝走在那里了（在腔里吗），该怎么走，眼睛也可看出是导管支撑力不够还是导丝太软等---- 所以我说眼力重要！ FIREBIRD还是不错的，乐普北大比较有经验。个人体会不多！---- 个人觉得如果能通过，意义大的，病变长的CTO尽量用cypher---- 这又是另外一个问题：药物支架再狭窄的比例和再狭窄的特点，经济上的原因。可惜cypher太硬。 haihetj0 edited on 2008-02-17 10:17 -------------------------------------------------------------------------------- --------------------------

与血栓的顽强较量-------1例急诊下壁心梗PCI的纪实 今天看一例急诊PCI,患者下壁心梗(2、3、avfST段抬高)，在2小时内拉进了导管室，得知消息后，我与实习同学立刻赶到导管室，还不算晚，刚刚开始，我找了一件铅衣，进了导管室，同学因为未婚，只能留在外面观战。一场与血栓斗智斗勇的战斗开始了。 Z主任与W博士配合默契，先是左冠，冒烟后，造影管到位，Z主任吩咐立即打蜘蛛位，并不按常规体位的顺序，依次选择蜘蛛、左肩、右肩、右足，左冠造影基本正常，接着做右冠，造影显示三分叉处大量血栓。 Z主任决定先用尿激酶溶栓，准备尿激酶50万单位+生理盐水50ml混合于无菌弯盘中。这时发现ST段下来了，这就相当于是造影的过程中，推注造影剂将血栓冲开了一部分，一个再通的过程。 在冠脉内推注尿激酶之前，Z主任先让台下将做PCI的一套东西拿上来。右冠GUIDING，BMW导丝，ACS球囊，压力泵、三件套、Y形接管等等，这时我才发现做急诊PCI时，并不是如平常一样的先抽造影剂注射，待到决定PCI时再挂上造影剂的做法。其实这也是可以想见的，因为几乎个个急诊PCI都不是仅限于冠脉造影，后面几乎都是要做的。 右冠GUIDING到位，导丝通过到远方。这是发现血压89/53mmHg，立即加一瓶多巴胺100mg+糖盐水250ml。博士问：临时起搏器要不要用（说到这里我想起了上次做急诊PCI时，教授让我去取临时起搏器，我就老老实实跑到病房拿了一个临时起搏器过来，但是不知道还要拿电极，闹了个笑话。）Z主任说：他这个实际上已经再通了，估计出现三度的可能性不大，但是我们还是再到左边放个股静脉鞘吧（我想一是临时起搏的需要，一是为了快速输液的需要）。放好静脉鞘，直接从静脉鞘上接了一瓶平衡盐。这时外面有报，血钾3.1mmol/L.随即在平衡盐中加氯化钾15ml,并准备枸橼酸钾让病人口服.到这时候,我们才真正开始将尿激酶冠脉内注射,注射的速度是非常缓慢的.每次注射一点,就将压力关上,等一等接着再注射,并同时观察心电图ST段、心率、心律的变化，这第一个尿激酶足足推了20分钟，再造影血栓还是很多，变化不太大，但是前向血流改善了，在推的过程中还出现了加速性室性自主节律。Z主任：再准备尿激酶50万单位+生理盐水50ml。然后指着造影说：那个鼻涕虫一样的东西就是血栓，在有大量血栓的时候是不能放支架的，否则血栓会充满支架的，就像在淤泥里放管道一样，淤泥不清理掉，架个管子有什么用？实际上3个小时内溶栓效果最好和PTCA的效果是一样的甚至更好，我们也可以考虑用Angijet把血栓吸出来。 博士问：如果血栓在右冠开口处，是不是可以直接通过GUIDING吸出来。Z主任：不行的，吸一点出来，很快就会又把口堵住的，这个血栓处理起来是不能性急的，一般来说，右冠的血栓比较难处理。前降支一般是没有这么多血栓的。博士问：那无复流现象哪支血管多见 ?Z主任:右冠多见,如果有rtpa效果会更好一些,它有组织特异性,凝块特异性.我们的冠脉内溶栓一般是40分钟.在溶栓的过程中ST段先是下来了,接着又抬起来了.可以想见我们刚清理了一些淤泥,边上的淤泥又堆了过来.Z主任:看起来血栓还是要一点点地进行,欣维宁还要赶快用(查表冠脉内17ml,外周静脉也用17ml,速度3分钟内推完). Z主任:先造个影,然后再推欣维宁. 造影后看起来是原来分叉处的血栓跑到远端去了,结合ST段的变化说明近端溶开了,远端又堵上了. Z主任:我们用球囊过去挤一下,然后再用欣维宁去溶,前面我们看到的血栓是溶下来了,一造影又被冲到远端去了.ACS的导丝和球囊都是很优秀的,我们就在前面用球囊来回地扩,注意不要到三叉的地方去动,以免影响后降支. 12:30我们看的人该去食堂吃饭了,可是这么精彩的手术如何放的下,接着看吧! 到现在为止,ST段仍抬的很高.(台上台下同推欣维宁17ml,然后后欣维宁微泵,在冠脉内推欣维宁时,主任利用球囊将欣维宁送到更接近血栓的地方,而不是我想象的冠脉内溶栓就是从冠脉口打药进去.) Z主任感叹:这个人血栓很大呀.我们如果有微导管,可以用微导管吸血栓的. 博士:这个时候,硝酸甘油有用吗? Z主任:没用的,这就充分说明了急性心梗并不一定是狭窄很重的,它的本质是斑块破裂.溃疡更是主要的,如同以前的一个下壁心梗,造影血管很好,不能单纯用冠脉痉挛来解释. (到此时,后降支获得解放,第一次能清晰地观察到房室结支) 球囊扩过以后,再进支架还是过不去,怎么办?换成2.5的球囊几乎与支架是一样大了. Z主任感叹:现在就怕钙化的病变. 为什么同样直径的球囊能过去,而同样直径的支架却过不去呢. 拿了一个火鸟的球囊2.5x20mm 14atm 15s,ST段又抬高了,打起球囊时,球囊是起来了,可是球囊抽瘪后,狭窄处改善不明显,Z主任解释是斑块又弹起来了.支架还是过不去,下一步该怎么办?再拿根导丝,采用双导丝技术去做,两个导丝进去后,果然支架过了狭窄了. (在打球囊时,Z主任批评助手”这样怎么打,里面都是空气,当然把气压缩了,球囊也会打起来,但打起来的速度慢多了,如果已看到球囊打起来不均匀时,应立即抽空球囊,重新打起来,另外打过的球囊,抽瘪后也与原来不一样了,通过性差了”) STENT(2.5x33)+ STENT(2.5x15)两个支架重叠一点(火鸟的可视性不好,不如cypher等国外支架清楚),支架重叠打起来后发现支架内贴壁不好,就怕再狭窄,看看支架外包装打到16atm是扩到了多少?查出来是2.74mm.于是扩了两下17atm. Z主任:见好就收是个原则,追求完美是个理想,结束吧.angiseal拿上来.

玩的就是心跳 　　今天白天手术不多，和主治上了两台冠造，其中一个前降支肌桥，另一个虽然有典型的心绞痛症状，但是造影也没有问题。只是看手术看了一天也是很累。晚上19：00点多，从澡堂出来，洗去了一天的疲劳感到身上轻松了许多。突然手机响了。科里告诉我速到导管室，有急诊PCI。我立即拎着洗澡的东西，白大褂也未穿。匆忙跑到导管室，探头一望，教授、主治已经换好手术衣正等着病人呢。看见我来，教授说道，在台下机灵点，除颤仪准备好，心电图、压力仔细看，别在下面看戏。呵呵，想想我身上的担子还真不轻呢。几分钟后病人送来了，男性，63岁，下午18时许至我院急诊就诊，查心电图示:1.窦性心律2.ST段抬高（II、III、aVF）急性下壁心梗。给予硝酸甘油静滴，法安明皮下注射，症状不能缓解，经家属签字同意后，行急诊PCI术。将病人抬上床，贴上电极，连好心电监护，消毒、铺单，接压力，准备就绪。我提醒主治，是不是把多巴胺（生理盐水32ml＋多巴胺180mg）、阿托品等事先准备好，得到教授的同意。 都是起搏电极惹的祸 因为是急性下壁心梗，所以先从左边股静脉安置临时心脏起搏器，放好电极到右心室，起搏器打开。接着就是左边的股动脉，左冠造影，因为是急诊，体位选的少，先是左肩位，然后是蜘蛛位，右肩位，当造到右足位时。我看到心电图上突然室颤了，立即大叫一声，颤了，象兔子一样窜上前去，一把将除颤仪拉到病人旁，顺手充电，正准备除颤。没想到在外面观战的内科协理，跑的比我还快，已经拿起来两块电板，问教授：除吗？教授果断地说除！200J1次，还是颤。这时主治小声提醒：起搏器刺激的。教授立即撤出起搏电极，再除，200J第2次，那边做完房颤射频的教授也过来了，看着监护说过来了。然后大家各就各位接着做，我依然穿着铅衣，伸着脖子，不折不扣地完成教授交给我的任务，盯紧监护仪教授平静下来的心陡然想起这是下壁心梗，刚做左冠，右冠还没开通，哪来的再灌注，手术前连个室早都没有，怎么颤的呢？看来主治说的对，都是起搏电极惹的祸。正想着，听见教授对主治说，以后咱们放到心房就行了。好，我也记住了，偷学一招。 看台子也要找个专业点的 右冠顺利到位，果然近段闭塞，换上右冠GUIDING，BMW导丝顺利过去，心电监护上原来来抬高的ST立即下来，窦性的没了，交界性逸搏出来了，我连忙说，慢了慢了，50次，45次，血压55/40mmHg，呼啦啦一帮人又冲了进来。阿托品1mg静注，调快平衡盐输入速度，接到静脉鞘上去，多巴胺静注5mg（还没来得急执行）。可能是抢救病人时感觉漫长，几秒钟的时间，血压不上来，教授就着急了，加上我们这些看客在边上不停地报告血压、心率刺激着教授的神经：“血压50/40，心率还是42次等等”，教授急忙指挥“多巴胺用微泵调成静注，慌乱中一下子进去10ml（算算有30mg左右），阿拉明20mg静注”.看着看着，心跳血压就上来了，可是没等我们庆幸又一次胜利，血压、心跳就像2006年股市的指数一样光涨不停了，100/60mmHg，150/110mmHg，200/130mmHg,280/160mmHg。心率从160、180、190，看的我眼睛都发红了。可怜的病人大叫难过，头痛、喷射性的呕吐，吐了一大堆胃内容物。我们的心都揪起来了，千万别，别来个脑出血。教授声嘶力竭了（开开玩笑）：“停！停多巴胺。立其丁、立其丁、立其丁在哪里”。台上护士连忙说“我们没有备雷尼替丁呀”。我一听机会来了，该我表现一把了。“教授，我马上到病房去找雷尼替丁去，教授，你看法莫替丁可以吗？”，“要不”我看着教授越来越难看的脸色，小心翼翼地说“换成洛赛克？”。“***是酚妥拉明”，教授终于忍无可忍了，“以后，看台子也要找个专业点的！”。 是窦速？还是房速？这是个问题。 酚妥拉明5mg进去，血压在230/140mmHg左右，心率一直在150左右上下波动，做射频的教授以专业的眼光在琢磨到底是窦速还是房速，在快速行进中的QRS波中，他找到了P波，忙高兴地指给我看“看到了吗？看到了吗？P波还是有的”我茫然地扫视着象风一样飘过去的心电图，也没能完成这个找P的任务，但是我是绝对相信教授的窦速判断。 “嗯，我看还是有点象房速，你不觉得它这个P象是来自房的吗？”射频教授喃喃着。突然我们俩异口同声道：“室速了，室速了”。病人用自己的行动，解决了这个难题。一直站在病人旁边的内科协理立即举起了除颤电板，随时准备按下去。射频教授说“别慌，血流动力学还是稳定的，血压110/70mmHg，（其实这时应该是不稳定的，因为那么高的血压在用立其丁后一直没降到这个水平，在室速前大概是200/120－130左右）我们现在观察，只要病人神志不清楚，马上就除。”教授接着补充。于是站在前面的主治不停的问患者“你怎么样了？你还好吧？”大约1－2分钟的时间，病人不睬我们了，心电监护是尖端扭转室速，等了半天的协理有了用武之地，一直举着的双手可以歇会了，依然是200J，一次除过来。血压也上到200/130,230/140左右，又用了剩下来的5mg 立其丁，血压终于慢慢下来了150/90左右。导管室里终于又恢复了平静。接着再做手术，主治准备将拿下去的挡板重新拿上台来，教授说：“别拿上来了，我们辛苦点，多吃点射线吧，安全第一”，可怜的病人敞开胸膛，时刻准备着第4次除颤。重新进GUIDING，BMW导丝。先用ACS2.5x12的球囊在近段扩，再放了一个3.5x22mm的EXCEL支架，一切OK下台.脱了手术衣，教授感慨到：“刚刚我们坐了一把过山车。”我知道教授说得‘我们’中包括躺在台上的患者，大家都在过过山车，他的反应最重，只有他吐得满地都是 。 将病人推出手术室，看着在外面等候多时却毫不知情的家属，不禁感慨：一年的进修快结束了，想想一年来虽然非常疲惫，但是收获更多，有时间，大家有兴趣的话我一一道来许许多多的《导管室的故事》。