医心网  >  经典病案  >   正文

β受体阻滞剂使多类高血压患者受益

发布于:2013-08-20 10:20    

大量研究证实交感神经系统过度激活是导致原发性高血压患者血压升高和靶器官损害的重要机制。而β受体阻滞剂可以通过拮抗交感神经过度激活,在有效控制患者血压的同时,发挥心血管保护作用,最终减少心血管不良事件的发生。在本次“读图争锋赛”上,北京安贞医院高血压科刘傲亚医生通过几个病例,与大家探讨了在不同类型的高血压中如何合理使用β受体阻滞剂平稳控制患者血压与心率,从而阻断心血管事件链。


原发性高血压伴特发性体位性低血压1例

现病史 患者50岁男性,发现血压升高11年。6年前发现卧位血压高于坐位血压。3个月前卧位血压190/100 mmHg。


入院查体 血压150/90 mmHg(坐位);190/100 mmHg(卧位),心率85次/分。


治疗 入院后给予替米沙坦80 mg,qd;苯磺酸氨氯地平5 mg,qd;非洛地平5 mg,bid;螺内酯片20 mg,bid。后测得24小时平均血压137/86 mmHg,心率66次/分;日间血压125/81 mmHg,心率67次/分,夜间血压163/96 mmHg,心率69次/分。卧位血压改善情况不佳。


入院一周后,在维持上述治疗同时,加用美托洛尔6.25 mg,bid,手测卧位血压降至150/90 mmHg,后逐渐增加美托洛尔用量至12.5 mg、25 mg,bid。后测得24小时平均血压138/84 mmHg,心率67次/分;日间血压138/83 mmHg,心率65次/分,夜间血压142/86 mmHg,心率67次/分。患者症状完全改善。出院前美托洛尔用量调整至47.5 mg,qd,其余治疗不变。


诊断及讨论 综合患者其他自主神经功能异常状况,该病例最终诊断为①原发性高血压3级;②特发性体位性低血压。


自主神经系统在体位改变维持血压中起着至关重要的作用。肾素-血管紧张素系统、加压素以及去甲肾上腺素的释放也参与了体位改变时的血压维持,该代偿机制中任一环节出现功能紊乱都可导致直立后血压下降和脏器低灌注状态。


本例患者治疗时不应单纯追求降压,应兼顾低血压所致的器官灌注不足及高血压所致的靶器官损害。


体位性高血压1例

现病史 患者49岁男性,发现血压升高1年,伴心悸,易疲倦,血压最高160/110 mmHg。卧位血压正常。


治疗史 患者曾先后使用缬沙坦、替米沙坦治疗,血压控制不佳。


就诊时动态血压 24小时平均血压147/100 mmHg,心率85次/分;日间血压157/106 mmHg,心率91次/分,夜间血压119/68 mmHg,心率68次/分。


诊疗思路 患者临床表现符合典型体位性高血压。目前普遍认为是由于直立位时血液在下肢积聚使心输出量降低,反射性激活交感神经系统所致。


治疗方案 美托洛尔25 mg,qd。可适当服用肌酐、维生素B;服用谷维素等对神经系统加以调节。


交感神经兴奋所致高血压1例

现病史 患者24岁男性。8年前曾因血压升高2日就诊,当时自测血压145/100 mmHg,伴胸闷不适。辅助检查未见异常。


动态血压检查结果显示,24小时平均血压133/84 mmHg,心率83次/分;日间血压136/87 mmHg,心率85次/分,夜间血压118/71 mmHg,心率72次/分。


就诊时动态血压 24小时平均血压135/87 mmHg,心率83次/分;日间血压139/87 mmHg,心率88次/分,夜间血压129/76 mmHg,心率76次/分。


诊疗思路 患者临床特征为血压增高伴明显的心率加快,诊断为交感神经兴奋所致高血压。


治疗 给予美托洛尔47.5 mg,qd治疗后,患者症状完全改善。

■ 小结

以上具有代表性的病例均通过合理使用β受体阻滞剂达到了理想的治疗效果。β受体阻滞剂是高血压初期和长期治疗的药物之一,可单用或与其他降压药合用。无并发症的年轻高血压患者可积极考虑应用β受体阻滞剂;合并快速心律失常、冠心病、慢性心衰、交感神经活性增高的高血压患者和围手术期高血压患者也应优先使用β受体阻滞剂。


来源于:中国医学论坛报



上一篇:CTO 合并钙化扭曲病变的介入治疗
下一篇:CTO 病变导丝使用体会一例
评论列表:(评论 0 )以下网友评论只代表网友个人观点,不代表本站观点。
最短5个字
登录     注册