追本溯源,谈心衰诊治的逻辑思维
发布于:2014-07-29 16:45
作者: 郑炜平 林开阳(福建医科大学省立临床医学院)
病例1
62岁男性,反复胸闷、气喘、乏力1年余,3年前曾因肺结核接受抗结核治疗。超声心动图见中-大量心包积液。心包穿刺送检诊断为结核性心包积液。转结核病医院进一步治疗。
病例2
50岁男性,突发心悸、胸闷、气喘半天。心电图示左后分支折返性室速,予维拉帕米复律,1小时后转复为窦性心律,症状改善。住院期间室速反复发作,射频消融治疗后症状好转出院。
病例3
68岁女性,突发呼吸困难、气喘,胸闷1周。超声心动图见左房内24×26mm2中等回声团块,蒂长,附着于房间隔,随心动周期摆动。手术切除,病理证实为左房黏液瘤。
理论回顾
心力衰竭(心衰)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损引起的综合征。由此不难看出:心衰是心脏结构或功能性疾病并不仅是心肌组织受损,即心衰不等于心肌衰竭;心衰是心室充盈和(或)射血能力受损并非专指心室射血功能受损;心衰是综合征,并非专指某一种或某几种疾病。因此,依托于这一定义的心衰临床分型也多种多样。
心衰临床分型历经一个不断修正和完善的历程。比较熟悉的早期临床分型有:依据发病速度分为急性和慢性心衰;依据发病部位分为左心衰、右心衰和全心衰;依据症状分为无症状性和充血性心衰;依据血流动力学分为高阻低排性和低阻高排性心衰。既往指南中心衰分型有些已不再使用,一些新分型(如射血分数下降和射血分数保留的心衰)又逐渐被认可。应该说,没有哪种分型方法是十全十美的。心衰是一组临床综合征,病因多样,但却始终没有一种病因学分型。目前心衰指南过于强调心衰作为一种综合性疾病的共同临床表现和普遍治疗方案。但临床实践中,针对病因治疗往往更重要,忽略病因学治疗而简单套用普遍性治疗方式有时候会适得其反。
现状剖析
我们知道,完整的心血管病诊断应包括:病因诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断、心功能诊断、并发症诊断。
病因诊断毫无疑问是最重要的,其对后续治疗起指导性作用。但有时面对急诊患者,医生很快会根据临床表现和实验室检查得出急性左心衰的诊断,继而体位、吸氧、利尿、强心、扩血管等一系列治疗措施就会浮现在脑海,此时往往忽略了更重要的病因诊断。这就是我们过分强调共性思维的结果。
如前所述心衰病例:病例1是结核性心包积液所致,心包穿刺引流和抗结核是治疗关键;病例2是左后分支型室速引起,则纠正心律失常是关键;病例3是左房黏液瘤引起的房室瓣口部分堵塞,因此要尽快争取手术机会。这样看来,在心衰诊治中应把病因学诊断放在第一位,这样才能在治标的同时尽快达到治本的目的。
既然这样,能否在既往心衰分型基础上加上原发性、继发性、混合性等修饰,以便对病因诊断起到点醒作用?原发性心衰是由于心肌组织原发受损引起心脏充盈和射血功能障碍,如冠心病、心肌病、心肌炎等引起的心衰;继发性心衰是指心肌组织之外的原因引起的,如心包积液、心脏瓣膜病、高血压急症、肺栓塞、肺动脉高压等引起的心衰。
心衰是个复杂的病理生理过程,原发性和继发性心衰可能相互影响,甚至互为因果。例如,冠心病所致心衰是原发性心衰,但可引起心包积液,而长期慢性心包积液可加重心肌重构,使心肌舒张和收缩功能障碍进一步加重,因此,这类心衰可归为混合性心衰。这种诊断思路可提醒医生探寻心衰病因,是个可行的方法,但可能起不到根本作用。最终解决方式还是要培养心血管医生在临床实践中重视诊断和治疗的逻辑思维。
来源于:中国医学论坛报