文 / 施鸿毓   上海市胸科医院

施鸿毓 上海市胸科医院；医学博士，上海市胸科医院心内科副主任医师，上海医学会心血管病学分会危重病医学学组委员，《上海医学》审稿人。中华临床医学（电子版）杂志审稿人。从事心内科临床工作十余年，擅长各种心血管系统疾病的诊治，尤其是冠心病的介入治疗，心肌病及疑难杂症诊疗。发表医学论文 20 余篇，其中 SCI 收录论著近 10 篇，参编专著 4 部。以第一负责人及主要负责人完成市卫生局课题及青年基金各一项，参与国家级课题 1 项，参加国内外横向课题的研究 4 项。

一、 病史简介

患者，男性，72岁。劳累性胸闷气促1周，加重5小时就诊。患者近1周来反复胸闷不适，伴气急气促，多于活动后出现，持续5~10分钟，休息后逐渐好转。外院查胸部CT提示右肺中央型肿块，考虑中央型肺癌可能。近5小时症状加重，于我院门诊待诊时突发意识丧失，持续30秒，后自行醒转。送至我院急诊抢救。

体检：急诊查体提示神清，精神萎，平卧位，气稍促；颈静脉显露，双下肺可闻及湿啰音，HR 100次/分，律齐，未闻及病理性杂音。双下肢不肿。神经体征正常。氧饱和度监测提示SaO2 92%，查心肌酶提示肌钙蛋白T 15.4 ng/ml，CKMB 5.4 ng/ml；D二聚体 0.3 ng/ml。血气提示PaO2 52 mmHg。急诊EKG提示窦性心律，III导联Q波，胸前导联R波递增不足（图1）。急诊考虑冠心病，急性冠脉综合征，Killip II 级，心源性晕厥，肺部肿瘤，高血压病，收治入院，拟早期介入治疗。既往有吸烟史，高血压病史。

二、  治疗过程

入院1小时后，患者出现显著呼吸困难，并进行性加重，SaO2下降至50%。查体提示BP 100/60 mmHg，颈静脉显露，双肺可闻及弥漫性湿啰音，心音低，HR 120 bpm，律齐，未闻及病理性杂音。考虑急性左心衰发作，予强心、利尿、扩血管、激素、气道扩张剂等治疗，辅以大流量吸氧，症状无明显好转。加用BIPAP辅助通气，症状无明显改善，指尖SaO2仍为50%。EKG较前无明显动态改变（图2）。血气提示PH 7.1，PaO2 48 mmHg，PaCO2 69 mmHg，SaO2 80%。

急行床旁超声提示心脏大部分位于胸骨后方，显示不清。床旁X线提示右肺肺不张（图3）。请肺内科会诊，予气管插管、机械通气、纯氧供应，但低氧血症无明显改善。患者血压逐渐下降至80/50 mmHg。与家属充分沟通后决定行床旁气管镜及气管镜下吸痰。气管镜提示右总支气管完全闭塞，予吸痰数次，见右总支气管复通（图5）。吸痰后患者SaO2逐渐升高至95%以上，BP恢复至110/70 mmHg。复查血气逐渐改善，并恢复正常。予美罗培南抗感染治疗，加用激素、气道扩张剂治疗。阿司匹林及他汀类药物常规给予。复查X线提示右肺复张理想（图4）。2天后再次床旁气管镜检查提示右总支气管新生物，伴管腔不完全阻塞，活检证实恶性肿瘤（坏死物太多，无法分型）。床旁心超提示前壁节段性运动障碍，LVEF 0.42。

患者症状逐渐稳定，生命体征平稳，2天后拔除气管插管。请胸外科及肺内科会诊，建议先处理冠脉情况，待心脏病情稳定后行化疗，不考虑外科手术。与家属讨论后，经右桡动脉行冠脉造影提示LM（-），LAD弥漫性病变，中段次全闭塞，高位D1狭窄75%，LCX细小，弥漫性斑块，RCA远端斑块形成，右优势型。于LAD置入Firebird 2.5 mm x 33 mm、Firebird 3.0 mm x 33 mm支架2枚，手术顺利（图6~9）。术后给予正规药物治疗。3天后出院，建议肺内科进一步治疗。

三、讨论

此病例的特殊之处在于该患者为急性冠脉综合征发作，并发左心功能不全，气道分泌物增多，在原有疾病右总支气管肿瘤基础上，造成原有不全气道阻塞加重至气道完全阻塞，右肺全肺不张，产生严重顽固性低氧血症，即使给予机械辅助通气仍无改善。气管镜下吸痰是改善该患者预后的关键。此病例给我的启示是，在当今老龄社会，多种合并症并非少见，在诊治过程中保持开放性思维至关重要，而不同学科之间的协助更是保证医疗行为取得良好效果的关键。