编者按：正常的代谢可提供人体所需能量，对人体至关重要，但是代谢障碍和代谢旺盛会引发如糖尿病、甲状腺疾病 等代谢疾病，代谢疾病又会引发其他疾病。慢性心力衰竭是临床极为常见的危重症，也是所有不同病因器质性心脏病的主要并发症，代谢障碍性疾病是慢性心力衰竭的常见病因。在下文，李东野教授将和大家一起探讨糖尿病、甲状腺 疾病以及其他代谢疾病与慢性心力衰竭的关系和最新观点。

文 / 李东野   能昌盛 徐州医学院心血管病研究所

李东野 徐州医学院心血管病研究所所长；主任医师，二级教授，博士，博士研究生导师；中国微循环学会常务理事、中国医师协会心血管内科医师分会委员暨超声心动图工作委员会常委、中华医学会心血管病分会心衰学组委员、江苏省医学会理事、省心血管病专科学会副主任委员。擅长心血管疑难危重病症的诊断和治疗；参编《中国心衰指南》，省内率先开展三维超声心动图研究，国内率先引进“多巴酚丁胺超声负荷试验诊断冠心病”应用于临床。第一作者或通讯作者发表论文百余篇，其中 SCI期刊收录论文 30 篇。主编或副主编专著 4 部。

慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和主要死因，也是21世纪心血管领域的两大挑战之一。代谢障碍性疾病是心衰的常见病因，以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病等，一些不常见的代谢障碍性疾病包括高尿酸血症和痛风、肥胖、 缺铁、贫血、恶病质等均有发生。

一、慢性心衰与糖尿病

随着人们生活水平的提高，糖尿病患病率近年来有逐步增高趋势。2000年全球有糖尿病患者 1.51亿，2012 年全球糖尿病患者达 3.66 亿，预计在20年内将达到近6亿人。美国心脏学会（AHA）指出糖尿病是冠心病的等危症，甚至指出糖尿病就是心血管疾病。SOVLD、MERIT-HF、 ELITE Ⅱ等多个临床研究结果显示：糖尿病患者心衰患病 率均＞ 24%，另有流行病学资料显示慢性心衰患者的糖 尿病患病率也较正常人群更高。1974 年 Hamby 首次提出 糖尿病性心肌病的概念。糖尿病心肌病的发病机制尚未完 全定论，主要包括高血糖与葡萄糖毒性、高血脂与脂毒性、 高胰岛素血症和胰岛素对心肌的直接作用、线粒体功能异 常、细胞间Ca2+稳态异常、肾素-血管紧张素-醛固酮系统， 其中高血糖与葡萄糖毒性的研究最为深入广泛。高血糖通 过激活多元醇途径、糖基化终末产物（AGE）途径、蛋白 激酶C（PKC）途径、己糖胺途径导致糖尿病性心肌病变、 心肌微血管病变及心脏自主神经病变，而这三者则是糖尿 病心衰的主要因素。     

 2013 年 ACC/AHA心衰指南将糖尿病定为心衰的第一阶段，与高血压动脉粥样硬化性血管疾病、肥胖、代谢 综合征并列，建议治疗糖尿病以维持患者的心脏健康。治疗用药中血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧 张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和 β阻滞剂可防止心衰发展， β阻滞剂不是禁忌，在改善预后方面与非糖尿病患者一 样有效。积极控制血糖水平的同时需避免应用噻唑烷二 酮类（罗格列酮等）药物，对于伴严重肾或肝功能损害 的患者，不推荐使用二甲双胍。新型降糖药物对心衰患 者的安全性尚不明确。

二、慢性心衰与甲状腺疾病

甲状腺功能亢进性心脏病指由甲状腺机能亢进引起的内分泌紊乱性心脏病，其发生率约占甲亢病的10%22%，终末期可进展为甲亢性心衰。甲状腺功能减退性心 脏病是因甲状腺激素分泌不足或生物效应不足引起的代谢 障碍、心肌损害、心脏收缩力减弱等症状和体征的内分泌 紊乱性心脏病，终末期可进展为甲减性心衰。来自丹麦的 一项回顾性研究探讨了临床及亚临床甲状腺功能障碍患者全因死亡风险、主要不良心血管事件和特殊原因事件，指 出心衰是临床及亚临床甲亢患者心血管死亡率升高的主要 原因。 SCD-HeFT试验指出甲状腺功能异常比甲状腺功 能正常的心衰患者具有更高的死亡率。而 CORONA 试验则得出相反的结论；甲状腺功能状态并不是心衰的独立危 险因素。目前关于心血管风险与甲状腺功能障碍的研究结论尚有议，ACC/AHA心衰指南认为甲状腺功能亢进和甲 状腺功能减退是心衰的直接或间接病因，支持在心衰患者中执行甲状腺功能测试，尤其是测定促甲状腺激素（TSH）。        

甲状腺疾病性心衰的治疗包括：（1）一般治疗：休息， 高热量、高维生素饮食，适量的镇静剂，心衰时低盐饮食；（2）病因治疗：甲亢者减少甲状腺素的分泌，包括抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术、放射性碘治疗，甲减者甲状腺素的替代治疗；（3）规范化抗心衰治疗：利尿、强心、扩血管等；（4）对症、支持治疗。

三、慢性心衰与其他代谢性疾病

１. 高尿酸血症和痛风       

在心衰患者中常见，利尿剂（特别噻嗪类利尿剂）治疗可诱发或加重。尿酸是西雅图心衰存活分数的代谢指标 之一。但不清楚尿酸在心衰的病理生理基础中扮演何种角 色，也不清楚它是否是心衰进展的独立影响因子。高尿酸血症与射血分数降低性心衰预后不良相关，别嘌呤醇和苯 溴马隆均可用于预防痛风。秋水仙碱或非甾体类抗炎剂可用来治疗痛风发作，但前者禁用于严重肾功能不全患者， 后者对心衰不利。这些药物在心衰患者中安全性均尚不确定，长期使用需谨慎。

２. 肥胖      

肥胖是心衰的危险因素，而且体质量与患者病死率呈 U 形曲线关系。肥胖病死率在恶病质或严重肥胖患者中增高，在体质量正常、超重和轻度肥胖患者中则较低。 西布曲明（一种减体质量的药物）可引起心肌病，因此在心衰患者中禁用。

３. 缺铁和贫血       

由于潜在的炎症激活状态，心衰患者会出现功能性缺 铁，表现为转移至铁依赖组织的可用循环铁减少。缺铁可 导致心衰患者肌肉功能异常，并引起贫血。无基础心脏疾 病时贫血很少引起心衰，但重度贫血可引起高输出量心衰。心衰患者常存在贫血，加重心衰，并影响预后。应用促红 细胞生成素和铁剂的益处尚未明确。RED-HF 试验显示长 效促红细胞生成素不能减少射血分数降低性心衰伴轻中度 贫血患者的主要临床事件（即全因死亡率或心衰恶化住院 率）及次要临床事件，且增加了卒中及血栓栓塞事件。

４. 恶病质      

10％ ~15％的心衰患者可出现全身组织（如肌肉、脂 肪、骨骼）耗竭，恶病质原因不明。有效的治疗包括增强食欲、体育训练、使用促进合成代谢的物质（胰岛素、 合成性激素），以及联合补充营养成分。但上述治疗均未被证实有益，安全性也不清楚。

四、慢性心衰与代谢疾病的最新观点

（1）目前认为神经内分泌激活是心衰发生的病理生理 基础，但是越来越多的证据表明炎症激活和代谢障碍也是 其附加机制。在心衰中发生代谢紊乱的后果可以被总结为 合成代谢减弱和分解代谢增强，可能会导致系统性组织消 耗，表现为肌肉消耗（肌肉减少症），从而引起身体症 状和体力改变；（2）心衰患者的一系列骨代谢标志物会 发生异常，而且随着心衰的进展会观察到超越年龄的骨质 减少和骨质疏松情况；（3）要重视心衰患者出现从代偿 性的稳定体重向消瘦状态转变的情况。虽然目前并未完全 阐明影响转变过程的因素，但是可能和糖耐量受损、贫血 和低蛋白血症等生化因素有关。特别是恶病质的出现意味 着心衰恶化，而且提示预后极其不良（18 个月生存率仅 50%）；（4）目前认为代谢调控是心衰治疗中一个非常 有前景的治疗目标，但是现在尚无常规用于改善心衰患者 代谢障碍的药物治疗方案。 因此，“代谢治疗可能是心衰治疗的下一个前沿”。 

来源：《医心评论》2014年05~06期