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导管室的故事——欢迎大家多谈谈自己的故事

发布于:2008-02-18 09:31    

来源:丁香园  

作者:crowncheng 


初学者的眼光,所以错误百出,但的确是我用心学习的日记,欢迎大家说说更多导管室的故事来。 

手术台上的阿斯综合征    2006年5月23日 女,16岁,肺动脉高压,右心系统扩大,心脏没有典型的PDA杂音(以下是介入封堵时教授们的对话和我观察到的东西,记录下不加修饰的对话也是一种很好的学习方法,包括记录病例讨论时的原话可能比经过加工后的更有味道,更能体会言者的用意。) 

Q:7F放12的封堵器很不容易 钢丝退出来了。 

Q:短鞘给我(短鞘冲洗一下) 

Q:右心导管拿来(右心导管冲洗一下) 体位由LAO90变成正位(是放右心导管的体位) LAO90是造影的体位还是放封堵器的体位呢? 短鞘顺着钢丝进去,然后右心导管才能顺着钢丝进去。 用的10F鞘,总是在三尖瓣处打弯。


两种办法解决1、重建轨道2、换一个8F鞘。 在换8F鞘后成功,也将长鞘里的?拔出。 (封堵器已经到位,在打开之前) 

赵:如果一堵肺动脉压上去就结束,这里就体现出来我为什么会事先要血管钳,拔长鞘里的……时要将长鞘夹住,以免血出来(原话是不然要喷血了) 导丝进到脚踝处就差不多了,压力91(35)42。患者心跳快,头晕。有手抓胸口的动作,这些都为即将发生的那一惊恐的一幕掀开了篇章。 

赵:“快进来,快都进来,发阿斯了,快抽了” 

助手:“快来人压一下” 患者脸色苍白,神志不清,双手乱动,对于我们这些新手来说,常看见教授批评那些躺在台上不老实的病人。别乱动,你手别上来等等,所以在大家忙成一团时,我也试图将患者乱动的双手归位,让她老实点。 

赵:手就让她放的舒服点吧。 (赵教授已经把封堵器收回来了,患者生命体征好转,神志仍模糊) 

赵:什么原因?肺动脉高压受不了这个造影剂?急性缺氧,肺动脉瓣扩张,肺动脉血管最容易出现这种情况。我们碰倒过一例表现为恶心呕吐、面色苍白、大汗淋漓。肺动脉高压的病人一般不主张用造影剂,你看用了5ml-6ml,就出现这种情况了。 (教授嘱咐患者咳得慢一点,一口一口的呼吸。面罩罩一下。10mg地塞米松,再来10mg地塞米松,20mg速尿) 

赵:右向左不能堵,肺动脉压>主动脉压,我们不能堵,外科更没有手术的可能。艾森曼格综合征,肺动脉压升高到60就不能堵了。 陈:这么小的PDA,怎么会有这么高肺动脉高压? 

赵:现在好了,你看氧分压的脉搏搏动波波形出来了,说明外周血管开了。这个病人主要是堵了以后,左心室的前负荷一下子就没有了,生命通道没了,她平时就靠肺动脉分流给左心系统,现在一堵全完了。 

陈:其实我用那个7F的鞘通过PDA时,病人就有反应了,PDA大约8mm,7F的鞘大约有4mm,堵了一半。



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2008-02-18 09:32:43  by:  doctor2
右冠的噩梦 下到窦底出不来,感觉上是这样的,刘作为助手采取拿着造影剂在黄教授转右冠的同时,一面转一面推造影剂,直到找到可以看清右冠的位置,如此这样就到了图2。 在看清右冠处在什么位置的时候,下面如果不进行治疗也就可以了,但是恰恰看到的是有病变的。所以必须要将管子放到位。简单地想来就是将管子提上去就可以了,但是似乎下到窦底就卡住了。黄教授采取的方法,一是抖法,因为感觉是卡住了,所以采取抖的方法。第二种方法是深呼吸法,嘱病人大喘气。不过两种方法均未成功。还助手刘,刘采取不在窦底转,而是从上面转,避开进入窦底所产生的卡住。最后总算是成功了。有意思是这个病人在台上不停地喊胸痛,后来在准备放支架的时候,左冠的GUILDING一进,血压就掉下来,病人胸痛就,加剧,最后未做成。 crowncheng edited on 2008-02-17 10:38 --------------------------------------------------------------------------------
2008-02-18 09:33:06  by:  doctor2
2006年8月15日查房笔记 扩心病:卡维地洛要比倍他乐克好一些,用B受体阻滞剂是在强心利尿扩血管的 基础上的 ,静脉不用强心药是个前提。关于返流,主动脉瓣返流,少中大的划分瞬时量<2少,2-5中,>5大量;二尖瓣三尖瓣返流:少中大的划分瞬时量<5少,5-10中,>10大量.二尖瓣返流主要是降低后负荷.二尖瓣返流时心室是没有等容收缩期的.二尖瓣关闭不全左房压力很低,希望主动脉瓣早点开放,把后负荷降下来。 肺栓塞:除了下肢静脉血栓引起之外,还要考虑锁骨下静脉血栓的可能,女性除了问避孕药的问题,还要考虑妇科肿瘤的可能,治疗包括介入治疗,猪尾巴导管进去通几次,肝素、低分子肝素然后再用双香豆素类(重叠5天,华法林)INR控制在2.0-3.0,抗凝多长?时间3-6个月(没有复发倾向的)。有复发倾向的需终身抗凝,不能抗凝的可以考虑使用滤器。诊断方法:心电图上S1Q3T3,归根结底是一个急性右心室扩张的表现,右心室是很薄的。 教授在82床讲了一个下壁心梗并发急性左心衰的道理,平时前降支就有问题,慢慢地靠右冠提供的侧枝循环供应左冠,此次发病是右冠闭塞,下壁心梗,同时前降支等于一下子血供少了许多,这就是下壁心梗并发急性左心衰的道理。 87床近10年来一直是房早,最近频发室早,要小心这种突如其来的转化(其实我的理解是并不是真的存在什么转化,而是应该当作一个突然出现频发室早的病人来处理,以前是正常的还是房早都一样。) 72床扩心,心电图QRS增宽,提示室内传导阻滞,基础是心肌纤维化比较厉害。要注意区分是全心大还是左室大。要排除缺血性心肌病的可能,不仅是从扩心病的排他性诊断出发,也是从考虑扩心病和缺血性心肌病治疗上的差异出发的需要。需要行冠脉造影明确有无冠心病、缺血性心肌病的可能。 77床PDA小患者,教授查房时正好看到护士再量血压,遂说“小孩全麻,血压是不好测的,摸摸脉搏就可以了”。 80床右心室增大原因1容量负荷增加,如先心;2压力负荷增加如原发性肺动脉高压,做个右心导管吧。 81床假性动脉瘤,术后没有抗凝的病人,处理办法1超声看看,最早是用探头压,压15-20分钟,怕痛的话可以用利多卡因局麻,要一边听杂音一边压。2超声引导下打凝血酶,但是假如打到真腔里就麻烦了;3弹簧圈;4外科手术。 教授问:长效异乐定为什么设计为作用16个小时而不是24小时? A教授谈Brugada综合征: Brugada三兄弟是匈牙利人又称夜间猝死综合症,J点很高,V1不完全右束支传导阻滞.检查电不稳定的检测方法过去用过心室后电位,后来用心率变异性,到现在为止还没有一个更好的方法来预测心电活动稳定与否的方法.治疗Brugada的唯一方法就是预防,ICD.其电生理基础是K+通道的问题. 78床心绞痛1心肌耗氧量增加2心肌耗氧量并没有增加.治疗方法增加心肌对缺氧的耐力1红景天,诺迪康、麝香保心丸,现在用的就是万爽力。 起搏器:磁频本身就是一个VOD模式,不管患者原来的心率如何。每个起搏器都有一个弹簧圈受磁影响会自动弹起,起搏器转为VOD模式或AOD模式。安装起搏器的指征1房颤伴3.0s以上(强指征)2伴2.0s有心源性晕厥;3有症状有头晕黑朦的。三度并不是装起搏器的指征,2度2型要不要装不一定 crowncheng edited on 2008-02-17 10:39 --------------------------------------------------------------------------------
2008-02-18 09:33:52  by:  doctor2
2006年8月11日 不能全信冠脉CT 今天着重讲两台手术,第一台是一个有家族猝死史的中年女性,4月份的冠脉CT做出来是正常的,运动试验也是阴性的,但是患者本人仍感觉到自己有症状,出于帮助患者解决心病的目的,给她做了造影,奇怪的是造影出来居然是右冠、前降支、回旋支均有病变,尤以右冠和前降支最重。问:先做右冠还是前降支?答:先做右冠。(难道是因为右冠容易做,所以先做右冠。这与术者的个性有关,有的人喜欢先处理简单的,再集中精力做后面难的。但是有的教授喜欢先做难的,搞下来之后再做简单的。就好象面对一堆苹果,有烂的,有好的。先吃谁后吃谁,各人有各人的吃法,每个人说的都有道理,再深入下去可能算得上是个课题了“PCI策略与术者个性的相关性研究”,这需要懂点心理学。有时间研究研究)。这个人用的是6F的鞘,所以选6F的GUIDING。(什么样的鞘,要用什么样的GUIDING)。(Y形连接管在放入导丝时,一开始是松的,进去以后再拧紧,但是也不是拧得非常紧,而是以拧到可以动导丝,又不会出血,漏血为好,TAXUS4.0最长是多长?) 右冠到位,是边转边拉,还是原地向上(策略的采用应结合具体实际情况,不能盲目) 右冠GUIDING每次转过来的位置总是与看到的口比要稍稍低,副教授采取的每次办法就是反复到窦底再重新转一次,试图到位。但是试了几次都没有成功,怎么办?教授指导副教授“就在位置低的地方试着往上拉”。前几次不是不敢用劲,半天看不到向上的动作,就是一下拉多了,飘了,不过这个思路还是正确的,最终还是成功了 crowncheng ---------------
2008-02-18 09:34:22  by:  doctor2
89床昨日出现房颤,先静注西地兰0.2mg未转复,心室率也没有变慢,改静注胺碘酮150mg,推倒一半时,患者出现血压低,心里难受,立即停用。教授分析:胺碘酮之类的一般情况下静注150mg是没有问题的,但是有些病人就会出现类似这样的问题,所以安全的做法是首先静注75mg,缓慢一点安全,包括心律平过去静注70mg也有人出现这样的问题,可以先推35mg,利多卡因静推100mg也改为先推50mg,当然在室速的情况下就不必拘泥于推100mg血压下降的问题了。临床上的所有做法总是能够找到为什么这样做的道理,所以不能人云亦云,知其然而不知其所以然,知道了为什么这样做的道理,你才能在自己的临床实践中结合实际情况给予处理,譬如你根据自己的判断认为这个病人一般情况尚可,不可能出现低血压的问题,那也就没有必要先推一半,所以说会看的看门道,不会看的看热闹。 那么你知道室缺、房缺封堵术后拍片为什么要拍正位+左前斜位?而PAD为什么常规只要拍正侧位片就可以了?为什么室缺术后常规要观察7天,才让病人出院?(这是因为室缺封堵术后7天内易出现房室传导阻滞,所以要观察,但是如果你估计不会出现,也不必一定要7天了。所以一定要知道为什么这样做的道理。学习的过程中,不仅要学习书上一句话为什么要这样说的道理,还要学习实际操作中为什么要这样做的道理。相比之下学习后者更加重要,因为临床实践是许多实际操作的组合,这里的实际操作不仅包括动手的操作,也包括动脑的操作,所谓的思路。) crowncheng edited on 2008-02-17 10:39 --------------------------------------------------------------------------------
2008-02-18 09:34:46  by:  doctor2
心脏电生理检查+射频消融治疗 1、房室结双径路;2、 AVNRT慢快型姓 名: 性 别:女 年龄:64 病区: 床号: 住院号: 射频号: 日期: 手术人员: 患者平卧位连接电生理仪、刺激仪、射频消融仪、电除颤仪。常规消毒铺巾单,在1%利多卡因局麻下穿刺右颈内静脉,左右股静脉插入静脉鞘后,送入4极标测电极导管分别置于高位右心房、右室心尖,10极标测电极导管于冠状窦,记录心腔内心电图。行电生理检查,RVS1S1 500~250 ms,A’His领先,RVS1S1 250ms,VA呈文氏传导,RVS1S2500/350ms,反扫步长10ms,AVNERP<500/230ms。RAS1S1 500~350 ms,RAS1S1250ms, AV呈文氏传导,V波His处领先,RAS1S2500/230ms,反扫步长10ms,AVNERP<500/230ms RAS1S2S3500/250/250ms, A-H跳跃100ms,诱发SVT,SVT时,HR=180bpm。电生理诊断:1、房室结双径路;2、 AVNRT慢快型。 经右股静脉送入WEBSTER温控消融电极导管,在His束之CS口中下处标测到小A大V,A波呈多相波,RF48~583C×15、15、20、60秒,出现房室交接区心律。复查电生理检查:RVS1S1 、RVS1S2 同射频前。RAS1S1 500~350 ms,RAS1S1250ms, AV呈文氏传导,V波His处领先,RAS1S2500/230ms,反扫步长10ms,AVNERP<500/230ms RAS1S2S3500/250/250ms, A-H跳跃消失。RAS1S1 、RAS1S2反复刺激均未诱发PSVT。结束手术,拔管止血包扎,病人安全返回病房。 结论: 1、房室结双径路 2、AVNRT(慢快型) 3、房室结慢径消融成功 记录者: --------------------------------------------------------------------------------
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