复旦大学附属中山医院 上海市心血管病研究所 钱菊英

血管内超声（IVUS）可以显像血管的横截面图像，对病变进行精确的定性和定量判断，可以指导介入治疗过程，提高介入治疗的效果，监测并防治并发症的发生。 　　

一、 急性并发症 　　

1． 夹层分离和穿孔的预防和监测： 　　各种不同的介入方法扩大管腔的机理是不同的，球囊扩张主要是通过引起斑块的撕裂而扩大管腔，定向旋切、高频旋磨等方法等可以导致管腔内斑块负荷量的减少，支架主要是将通过其机械支撑力将斑块组织挤压并扩大血管腔。在介入治疗过程中，由于病变组织被扩张后血管内腔不规则，造影对夹层分离等的判断存在局限性，往往仅表现为管腔的毛玻璃样改变，有时可有不同程度的造影剂滞留。而IVUS的分辨率可达到100-110μm，足以监测有临床意义的夹层分离。 IVUS上夹层分离的表现为内膜表面的完整性遭到破坏，可出现内膜斑片，内膜下可出现与管腔相通的液性暗区，该暗区可局限于内膜下，甚至可深达中膜。小而局限性的内膜撕裂是球囊扩张引起管腔扩大的作用机理，一般不需特别处理，但大的内膜撕裂，有管腔内游离内膜班片或明显撕裂到中膜的夹层分离可导致管腔的急性闭塞，是植入支架的指证。支架植入术后边缘未发现或未处理的夹层分离可能成为急性支架内血栓的原因，因此需要仔细观察。 　　

IVUS对病变性质的判断和定量测定对急性并发症的预防是有价值的。如严重表浅钙化的病变单纯球囊扩张效果不佳，易在钙化和非钙化病变的交界处引起血管的撕裂和严重的夹层分离，一旦植入支架也不易充分扩张，因此应采用高频旋磨的方法预处理病变。由于动脉粥样硬化形成过程中冠脉可发生正性重构，因此采用IVUS指导支架大小选择时应根据病变近端及远端参考节段的大小进行选择而不是病变节段的血管直径，否则就容易因支架直径过大引起血管撕裂。IVUS还可以指导定向旋切过程以避免过度切割导致血管穿孔。 　　

2．血管壁内血肿的监测。血管壁内血肿常见于血管夹层分离后或血管遭受损伤后，IVUS上表现为内膜和中膜分离，中间可充盈血液的回声，管腔往往明显受压缩小，有时未必能见到内膜表面的撕裂口。在植入支架过程中，易发生在支架的远端，可能和球囊扩张过程中的损伤有关。一般发现壁内血肿后，应该植入支架治疗，否则血管有发生急性闭塞的可能。 　　

二、晚期并发症 　　

1. 支架再狭窄：支架内再狭窄的发生机理是复杂而多因素的。但无论是裸金属支架（BMS）还是药物洗脱支架（DES），操作因素（如支架扩张不充分，支架梁分布不均匀，支架过度伸展，支架间存在缝隙，不适当的高压扩张和支架未充分覆盖病变等）是重要的影响因素。 　　

在IVUS指标中，最重要的预测因素为支架是否充分扩张，即IVUS测定的支架内最小横截面积（CSA）。Sonoda等的研究发现植入雷帕霉素药物支架后，最小支架内CSA为5.0mm2时对于预测支架内再狭窄（MLA< 4.0mm2）有较高的敏感度和特异度（均接近80%），预测效力达到了90%。而预测BMS再狭窄的标准为支架内最小CSA6.5 mm2，但预测效力仅有56%。在包括550例患者670处原位冠状动脉病变采用Cypher治疗的研究显示，预测造影支架内再狭窄的IVUS指标是最小支架内CSA5.5mm2，以及支架长度40mm。支架内最小CSA>5.5mm2且支架长度<40mm者ISR为0.4%，而支架内最小CSA<5.5mm2且支架长度>40mm者ISR高达17.7%。可见支架未完全扩张是药物支架再狭窄的重要原因，而用IVUS观察植入支架的扩张效果，并采取相应的后扩张处理，能有效的减少ISR的发生。 　　

2. 贴壁不良和瘤样扩张 　　造影剂可充填入支架和管壁之间的间隙，因此不能用于评价支架的贴壁情况，IVUS可用于检出支架与管壁之间的间隙。如果支架的金属丝和管壁分离则称为支架贴壁不良。随访过程中发现的支架贴壁不良有些可能是植入后即刻就存在的，往往发生于支架直径小于血管，或病变节段邻近血管局部存在瘤样扩张，因此这种贴壁不良容易发生在支架的近端，采用与血管直径匹配的球囊扩张可改善支架的贴壁情况。晚期获得的支架贴壁不良（late acquired incomplete stent apposition, LAISA或 late stent malapposition, LSM）则指在支架植入术后新发生的支架的金属丝和管壁的分离，主要原因是支架局部发生明显的血管扩张（即正性重构）超过斑块增长所致，少数可能为原有血栓病变的溶解和吸收。在血管明显扩张的节段，造影时可表现为血管的瘤样扩张，造影剂充填至支架和管壁之间可呈多个龛影或呈锯齿样改变。 　　

BMS术后LSM的发生率约为4-5%，DES植入术后LSM的发生率明显高于BMS。SIRIUS研究中，LSM的发生率在 Cypher组为8.7%，而对照BMS组为0（p<0.05）。Hong等的IVUS研究结果显示，在植入DES的557例患者的705处病变（538处植入雷帕霉素洗脱支架，167例植入紫杉醇药物支架）的随访中，82例患者的85处病变发生LSM，发生率为12.1%，其中雷帕霉素洗脱支架71处病变（13.2%），紫杉醇药物支架14处病变（8.4%）（p=0.12）。LSM的独立预测因素包括支架的总长度，急性心肌梗死直接支架术和慢性完全闭塞病变。 　　

临床荟萃TAXUS-IV，V，VI研究结果，TAXUS紫杉醇药物支架组的LSM发生率明显高于对照组（8.4%比3.5%， p<0.02）。 　　

3.晚期支架内血栓形成 　　尽管目前还没有明确的证据表面LSM和晚期支架内血栓之间的因果关系，但一些研究结果提示，LSM和DES的晚期支架血栓是相关的。Cook等的IVUS研究发现，发生极晚期ST患者中的LSM比例（77％）明显高于未发生ST患者（12％）。我们中心的资料也显示LSM患者的ST发生率明显增加，13例LSM患者随访2年以上（平均34个月），3例双重抗血小板治疗至少12个月的患者在支架植入2年后发生了及晚期支架内血栓，发生率达23.1％。 　　

4.支架的断裂（fracture） 在冠脉成角、扭曲、活动度大的部位，偶尔可以见到支架的断裂，在DES中似乎以Cypher多见，可能与支架的结构有一定关系。IVUS可见到原植入支架节段局限性管壁失去支架丝的覆盖，支架的断裂可能和再狭窄有一定关系。