文/李成祥 第四军医大学西京医院心脏内科

李成祥 第四军医大学西京医院；副主任医师、教授，协和医院心内科博士。2001年于印度马德拉斯阿波罗医院心内科师从Mathew Samuel 专修冠心病介入治疗。曾连续6年负责西京医院心内科CCU病房。擅长冠心病介入治疗，尤其是急性心肌梗死的急诊治疗。

心血管疾病是慢性肾衰竭患者死亡的首要原因，回顾性和观察性研究表明终末期肾脏疾病并严重冠脉闭塞的患者进行血管重建较单纯药物治疗组死亡风险降低。本病例报道一例慢性肾衰竭血液透析合并急性心肌梗死患者PCI术后死亡病例。

病例介绍：

患者男性，67岁。因“主诉：胸痛、胸闷、气短3天”于2014-3-16日入院。既往史：慢性肾衰竭5年，高血压5年，糖尿病4年。均未进行正规治疗。入院后查体：心率110次/分，血压100/60mmHg。贫血、肾病面容、精神状态差；双肺可闻及大量干湿罗音，心脏左侧扩大，听诊无杂音。双下肢轻度水肿。心肌损伤指标：肌钙蛋白I（cTnI）:5.32ng/L；肌酸激酶同工酶（ck-mb）8.0ng/mL、肌红蛋白MB205.6 ng/mL (-)；重组脑钠肽（BNP, Pro-BNP）:35000pg/ml.。血常规RBC 1.8×10 ¹²；Hg 60g/L；肾功UA 514umol/L；Cr 872umol/L；血凝全套正常。心电图示Ⅱ、ⅢavF/ V3-V6ST段下移0.05-0.2mV。心脏彩超示：急性下壁心肌梗死，室间隔及左室前壁运动减低；二尖瓣关闭不全（轻度），左室大，EF 45%。双侧胸腔积液（少-中量）。肾脏彩超示：右肾偏小，左肾大小尚可，双肾实质弥漫性病变并左肾囊肿。入院初步诊断：1. 急性下壁心肌梗死KillipⅢ级；2. 慢性肾衰竭、重度贫血；3. 高血压Ⅲ级；4. 2型糖尿病；入院后治疗：①给予双联抗血小板、调脂、降压、改善心肌供血等治疗。②患者存在左、右心功能不全，给以利尿、强心、扩管等治疗。③2014-3-16日入院后肾内科会诊行血液透析一次，Cr由872umol/L降至300umol/L。给予悬浮红细胞2u输注。

于入院后第2天行冠脉造影术，结果显示：LAD 近中段 50-90% 狭窄；D1/D2 50%狭窄； LCX中段60%；OM1 80%； OM299%；RCA 近段 50% 狭窄；中段75%；远段100%狭窄（图1）。

图1  左右冠脉造影

患者病情病变特点：1.急性心梗3天，合并心力衰竭，双侧胸腔积液，精神较差；2. 合并高血压、糖尿病特别是肾衰竭，贫血貌，RBC 1.8×10 ¹²; Hg 60g/L，加重心脏负担及心肌缺血缺氧；3. 三支冠脉病变：RCA 急性闭塞；LAD 90%狭窄；4. 心脏彩超：急性下壁心肌梗死，室间隔及左室前壁运动减低；左室大，心功能EF：45%。告知家属行PCI风险及造影剂可能加重肾衰风险，家属接受风险，拒绝外科搭桥要求冠脉介入术。术前PCI手术策略分析：1. 拟开通急性闭塞RCA远端血管；2. 同时处理LAD中段90% 狭窄，进行完全血运重建。

手术过程：

①右侧桡动脉入路，Pilot50导丝在SAL1.0 指引导管下，顺利通过RCA闭塞段到远端，对比剂注射后证实导丝在血管真腔远段（图2A）。②2.5mm×20mm 顺应性球囊扩张闭塞段，造影示闭塞后血管较大（图2B）。③于远段置入 2.5mm×36mmDES支架；2.5mm×15mm高压球囊扩张，造影支架贴壁良好（图2C）。④EBU3.5指引导管插入左冠开口，分别送入2根Runthrogh NS 导丝到LAD 远段和对角支（图3A）。⑤2.5mm×20mm 顺应性球囊扩张LAD 中段病变（图3B）；⑥于LAD中远段、近段分别置入2.75mm×36mm；2.75mm×29mmDES支架；造影支架贴壁良好（图3C）。

图2  RCA远段闭塞支开通过程及支架后最后影像

图3  LAD近中段处理过程及支架后最后影像

股动脉假性动脉瘤治疗及死亡：

患者术后第2天透析1次，肾功Cr：501umol/L。纠正心衰后BNP由35000pg/ml降为10940pg/ml。血常规RBC 2.52×10¹²；Hg 82g/L。查体：左侧透析穿刺部位血肿形成，可闻及杂音，下肢较右侧肿胀，皮温可。患者一般状况可。于术后第3天最后透析后拔除左侧股静脉穿刺管，穿刺点呈动脉喷出状，压迫包扎后行超声检查；提示：股动脉前方可见一4.0×5.0×2.0cm 液性暗区，与股动脉相通，交通口为3mm，考虑为假性动脉瘤，瘤体较大，压迫效果差，建议凝血酶微创介入治疗，否则可能会致动脉瘤体积逐渐增大。股静脉血液流速较慢，不排除血栓形成。因患者股静脉怀疑血栓形成，持续压迫会加重血栓及肺栓塞风险，如果行凝血酶微创介入治疗假性动脉瘤，也具有凝血酶发生动脉、静脉及凝血酶过敏的并发症。经和家属分析病情，讨论治疗方案的风险，家属同意行凝血酶微创介入治疗。

患者在超声引导下于假性动脉瘤体内注入凝血酶液8ml（每毫升凝血酶液喊凝血酶220u），10s后假性动脉瘤交通口完全闭塞，瘤体内局部血肿形成（图4）。于1小时左右患者出现寒战过敏反应，给予地塞米松、氢化可的松等抗过敏治疗，症状缓解。于微创治疗12h 后患者出现意识丧失，血压80/50mmHg，心率60次/分。给予肾上腺素、多巴胺、间羟胺等治疗患者心率为室性逸搏心律30-40次/分，血压仍为60-70/30-40mmHg。急诊床旁彩超未见心脏破裂。抢救约1小时，家属放弃治疗。

讨论

冠状动脉粥样硬化性心脏病是目前严重危害人类健康的慢性疾病之一具有较高的发病率及病死率。据有关资料统计在慢性肾衰竭患者中，冠心病的发病率显著高于普通人群。随着血液透析技术的发展，慢性肾衰竭患者生存时间延长，缺血性心脏病的发生率也随之增加，并明显成为导致慢性肾衰竭患者死亡的主要原因，约占所有死亡原因的45%，其中大约22%是由急性心肌梗死所致。回顾性和观察下研究表明终末期肾脏疾病并严重冠脉闭塞的患者进行血管重建较单纯药物治疗死亡风险低。PCI技术作为有效的方法已广泛应用于临床冠心病的治疗并在普通人群中取得良好的长短期疗效。迄今为止尚无明确的单独针对慢性肾衰竭患者的PCI与CABG的适应证及禁忌证，适用于普通人群的各项适应证及禁忌证，对于慢性肾衰竭患者同样适用。目前看来对具有适合置入支架的病变血管的慢性肾衰竭患者来说，支架置入术可能是更佳的选择。本病例患者急性心肌梗死伴发心力衰竭，开通闭塞血管挽救频临坏死心肌，改善心功能具有重要意义。因此开通患者闭塞的RCA及对LAD 完全血运重建，积极纠正心衰后，患者症状明显减轻。

假性动脉瘤形成是血液透析中常见的并发症，但股静脉置管行血液透析时致假性动脉瘤十分少见。本例患者行血液透析后皮下肿块形成，可闻及杂音，拔除置管包扎加压后超声证实假性动脉瘤形成，初步考虑是股静脉置管穿刺股静脉过程中穿刺到股动脉，使其血管受损，穿刺点闭合不好而形成动脉瘤。对于直径<3cm的小假性动脉瘤可以首先考虑压迫治疗，但对同时进行抗凝治疗的患者长时间的加压引起患者疼痛，甚至难以忍受。超声引导下注射凝血酶治疗假性动脉瘤越来越成为临床首先。与加压治疗相比，治疗时问短，病人耐受性好，成功率高。据之前文献报告，成功率约94％～100％。而且注射凝血酶治疗假性动脉瘤不受全身抗凝治疗的影响，并且并发症发生率极低，其并发症主要为动脉腔内急性血栓形成、静脉血栓和药物过敏。本例患者超声提示假性动脉瘤，瘤口较大，压迫效果差，同时患者给予强化抗凝、抗血小板治疗，建议凝血酶微创介入治疗，否则可能会致动脉瘤体积逐渐增大，但血栓栓塞是凝血酶栓塞治疗假性动脉瘤的罕见但最危险的并发症。经和家属讨论治疗方案及风险，家属同意行凝血酶微创介入治疗。患者在超声引导下于假性动脉瘤体内注入凝血酶1660u，10s后假性动脉瘤交通口完全闭塞，瘤体内局部血肿形成。于1小时左右患者出现寒战过敏反应，给予地塞米松、氢化可的松等抗过敏治疗，症状缓解。但于微创治疗12h后患者出现意识丧失，给予积极心肺复苏，心率、血压未恢复。抢救中急诊床旁彩超未见心脏破裂。

而本例患者死亡可能主要原因：①恶性室性心律失常；②肺栓塞。特别是肺栓塞的可能，股静脉置管穿刺股静脉过程中穿刺到股动脉、股静脉，动脉-静脉形成异常通道，而在凝血酶瘤体内注射可能通过瘘道进入股静脉引起肺静脉栓塞。本病例患者慢性肾衰竭合并急性心肌梗死，给予血液透析治疗，支架术后给予强化抗凝、抗血小板治疗，特别是股动脉假性动脉瘤形成，加剧疾病的复杂性，治疗的棘手性，但临床工作中仍需多方面考虑各种并发症发生的可能性，避免不良事件发生。(参考文献略)