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改良裙裤术式处理LAD分叉病变-支架内急性血栓形成

发布于:2014-09-19 16:48    

/ 雷新军  西安交通大学医学院第一附属医院

雷新军 西安交通大学医学院第一附属医院;医学博士,副教授,副主任医师;陕西省医学会心血管病分会委员,长城国际心血管病会议青年委员。1994年毕业于原西安医科大学临床医疗系。毕业后一直从事心血管内科的临床、教学及科研工作,对心血管疑难、重症的诊治具有丰富的临床经验。擅长冠心病的介入治疗,掌握射频消融、起搏器安装及先心病封堵等心导管诊疗技术。主持国家自然科学基金、陕西省自然科学基金和西安交通大学医学创新基金各一项,参与多项。发表文章20余篇(Medline收录6篇),参编教材和著作各1部,参译著作2部。


【主诉】  劳累性胸骨后闷痛9


【病史】  患者,男,56岁,以“劳累性胸骨后闷痛9天”之主诉于201358日入院。9天前快步行走约200米时突感胸骨中下段后压榨样疼痛,范围约手掌大小,伴心慌、气短,无头晕、黑矇和出汗,亦无颈、咽部和左肩臂等部位放射痛,休息约5分钟胸痛缓解,未予重视。此后上述症状常在劳累或情绪激动时诱发,部位、范围、性质及伴随症状同前,休息或舌下含服“速效救心丸”35分钟缓解,为进一步诊治来我院。门诊以“冠心病,不稳定型心绞痛”收治。


【既往史】 否认高血压和糖尿病病史。罹患慢性乙型病毒性肝炎10余年。吸烟30余年,约20/日。不嗜酒。


【查体】 P 59/分,BP 100/70 mmHg;颈部未闻及血管杂音;双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音;心界不大,心率59/分,律齐,S1稍低,A2>P2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;肝脾肋下未及;周围血管征(-);双下肢不肿。


【实验室和辅助检查】

1.  血常规、肝功、肾功、电解质、心肌酶、凝血六项和脑尿钠肽未见明显异常。

2.  血脂:TG 1.91mmol/LLDL-C 3.11mmol/L

3.  ECG:窦性心律,心率59 bpm,电轴不偏,亚急性前间壁心肌梗死(见图1)。

4.  心脏三位片:左室增大,两肺纹理增重。

5.  心脏超声:升主动脉增宽,左室心尖厚度高值,左室舒缓功能减低,EF 65%

6.  头颅CT:多发腔隙性脑梗死。


 

1.术前ECG2013.05.08


【入院诊断】

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病,亚急性前间壁心肌梗死,心功能Ⅱ级,客观评定D

2.腔隙性脑梗死

3.慢性乙型病毒性肝炎(HBsAg+


【诊疗经过】

1.术前准备:完善术前检查,改善心肌供血,强化降脂,积极抗凝、抗血小板治疗等。


2.冠状动脉造影:右冠优势型,RCA 1段末25%狭窄(图2A);LAD四分叉病变:LAD 6850%75%狭窄;D1开口75%狭窄;D2开口50%狭窄,近段90%狭窄(图2B2C)。


2.冠状动脉造影(2013.05.10


3. 冠脉血运重建:

 手术策略:SYNTAX score=21,决定采用改良Culotte术式处理LAD分叉病变。

⑵ 手术过程:鞘注8000 U肝素,6F EBU3.5指引导管到位后,分别送RunthroughBMW导丝至LADD2;沿导丝送球囊(2.5 mm x15mmLegend10 atm x 10s)预扩D2近段病变,残余狭窄约25%左右(图3A3B);先于LAD 7-D2近段植入一枚支架(2.75 mm x 28 mm Excel12 atm x 10s),支架近端突入LAD1 mm,且其边缘达到LAD对侧血管壁(图3C-E);Rewire导丝穿过D2支架网眼至LAD远端,球囊(2.5 mm x 15 mm Legend14 atm x 10s)充分扩张支架网眼(图3F-H);撤出D2导丝,于LAD 6-8段植入一枚支架(3.0 mm x 24 mm Excel12 atm x 10s)(图3I3J);再次Rewire导丝穿过LAD支架网眼进入D2远端,球囊(1.5 mm x 12 mm Legend16 atm x 10s)扩张支架网眼后(图3K),完成Final Kissing步骤(3.0 mm x 12 mm NC Sprinter & 2.75 mm x 15 mm NC Trec)(图3L-O);造影示支架充分膨胀,但D1开口明显挤压,狭窄约95%3P);遂撤出D2导丝,穿过LAD支架网眼将其送至D1远端,并用球囊(1.5 mm x 12 mm Legend10 atm x 30s)扩张支架网眼(图3Q),造影示D1开口残余狭窄约80%,血流TIMI 3级(图3R-T)。


3.LAD四分叉病变手术过程(2013.05.10):AB.球囊预扩张D2近段病变及造影;C-E.LAD 7-D2近段支架定位及释放后造影;F-H.Rewire导丝,扩张支架网眼及造影;I-J.LAD支架定位及释放后造影;K.再次Rewire,球囊扩张LAD支架网眼;L-O.Final Kissing步骤;P.D1开口狭窄约95%Q-T.球囊扩张LAD支架网眼及最终结果。


4. 术后病情变化及其处置:

⑴ 术后30 min突感胸骨中下段后压榨样疼痛,剧烈难忍,伴心慌和出汗,测血压105/80 mmHg,心电图示急性广泛前壁心肌梗死(图4),考虑LAD支架内急性血栓形成,立即静推欣维宁12 ml,并行急诊PCI


4.术后ECG2013.05.10


⑵ 手术过程:穿刺右股动脉,置入动脉鞘,7F EBU3.5指引导管到位后造影,结果示:LAD6段支架内急性血栓形成,100%闭塞;同时,累及LCX开口,狭窄约95%,远端血流TIMI3级(图5A5B);测ACT=300s,冠脉内注射欣维宁0.15 mg,分别送RunthroughBMW导丝至LADLCX,造影见LADD2远端血流TIMI1级,D1远端血流TIMI3级(图5C);球囊(3.25 mm x 12 mm NC Sprinter16 atm x 10s)于LAD6段支架内扩张(图5D),造影示LAD支架内血栓几乎完全消失,LCX开口狭窄约75%,远端血流TIMI3级(图5E);因考虑LAD6段支架近端微夹层可能,遂于LAD-LM衔接置入一枚支架(4.0 mm x 12 mm Partner12 atm x 10s)(图5F-H),并用球囊后扩张(4.0 mm x 12 mm NC Sprinter16 atm x 10s)(图5I);造影示LM-LAD支架充分膨胀,LCX开口狭窄约80%,远端血流TIMI3级(图5J5K)。


5.急诊PCI2013.05.10):AB.冠脉造影;C.导丝分别送入LADLCXDE.球囊于LAD6段支架内高压扩张及造影;F-H.LAD-LM衔接置入一枚支架及造影;I-K.球囊高压扩张LM支架及最终造影结果。


⑶术后病人胸痛消失,心电图示IavL及胸前导联ST段基本回落至等电位线,T波倒置(图6)。术后2小时测ACT=201s4小时ACT=160s。复查cTnI: 14.729 ng/mlCK: 2012 U/LCK-MB: 198.6 U/L。检测CYP2C19 基因,为2型(*1/*2: 636 GG, 681 GA)。给予氯吡格雷,150 mg qd;西洛他唑,100 mg qd和阿司匹林100 mg qd三联抗血小板治疗。患者病情好转,术后第6天出院。


6.急诊PCI术后ECG2013.05.15


【讨论】

1. 尽管现行的专家共识及PCI指南都倾向于采用单支架术治疗冠脉分叉病变,但对于严重真分叉病变、主要血管分叉病变等,为了避免术中重要血管的闭塞丢失、提高PCI术的安全性,双支架术治疗策略依然是临床医生的常用选项。目前常用的双支架技术主要有:CrushCulotteT-stentingV-stenting技术,简称为“CCTV”双支架技术。在分叉病变介入治疗时,首先根据分叉病变的解剖特征,再结合术者的操作经验,选择不同的治疗技术。

本例患者为中老年男性,冠心病易患因素不多,因不稳定型心绞痛入院,CAGLAD四分叉病变,LAD直径约3 mmD1D2血管直径约2.75 mmMedina分型1,1,1型),SYNTAX score=21。采用何种手术策略才能获得最佳的结果呢?

当时考虑的主要手术策略如下:①根据心电图及CAG结果,D2应为本次犯病的罪犯血管。仅于D2近段罪犯病变部位植入点支架;②分别保护D1D2,于D2近段罪犯病变部位植入点支架,然后再于LAD68段植入1枚支架。如果分支开口未受明显挤压,则终止手术;如果D1/D2开口明显挤压,视情况采用球囊对吻、TAPPOTReverse crush等技术处理LAD分叉病变;③直接采用双支架术式处理LAD分叉病变,同时处理D1D2,不但增加手术困难和花费,而且远期支架内再狭窄和血栓事件风险增高。那么,是选择D1还是D2做分叉病变呢?a.D2近段罪犯病变部位植入点支架,LADD1做分叉病变;b.LADD2做分叉病变,可以少植入1枚支架,操作相对简单且效价比较高。因此,最终决定采用改良裙裤术式处理LADD2分叉病变,在D1开口受到明显挤压后用小球囊、低压力和长时间扩张,术后即刻效果比较满意。但是,该类病变还是应该在FFR的指导下选择最佳的手术策略,有条件的心导管室应当尽量开展。患者因经济原因未行FFR测定是本次手术的主要缺憾之一。


2. 冠状动脉支架内血栓形成(stent thrombosis)是最严重的术后并发症之一。尽管发生率低,一旦发生临床表现十分凶险,可导致不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死,病死率高达20%-25%;并且与支架内未形成血栓的病人相比,1年内心源性死亡、心肌梗死和靶血管再次血运重建率明显增高。因此,及时发现与迅速救治直接关系病人的预后和生命。

支架内血栓形成的原因是多方面的,如糖尿病、吸烟、高血脂、高血压等,特别是小血管病变、弥漫病变、分叉病变、血管扭曲、成角或合并夹层时更易发生急性血栓。研究表明,药物支架植入后急性血栓的形成与多支、多处病变,再狭窄,钙化病变及慢性闭塞病变有关。本例患者术后30 min突感胸骨中下段后压榨样疼痛,心电图示急性广泛前壁心肌梗死,立即静推欣维宁0.6mg,并行急诊PCICAGLAD6段支架内急性血栓形成,100%闭塞,同时累及LCX开口,病情十分凶险。当时分析可能的原因有:术前阿司匹林和氯吡格雷应用是否充分、肝素是否失效或抵抗、内膜撕裂或脱垂、斑块内的“脂肪池”大量溢出……,术中急查ACT=300s,排除了肝素抵抗。因此,支架近段微夹层最有可能是本例支架内急性血栓形成的原因。

支架内血栓一旦形成,静脉溶栓治疗效果不肯定,再次介入治疗仍是最为快捷有效的方法。首选支架球囊或同一型号非顺应性球囊反复高压扩张支架内血栓部位,将血栓挤碎;如有内膜撕裂,必要时可再植入支架。本例患者术中血流动力学稳定,故IABP备用。在球囊高压扩张和LAD前向血流恢复后于LM-LAD衔接置入一枚支架;LCX开口虽然明显挤压,狭窄约80%,但考虑患者病情危重,冠脉分布为右冠优势型,过多的操作可能导致手术风险增加,故未再进一步处理。术后病人胸痛消失,心电图示IavL及胸前导联ST段基本回落至等电位线,T波倒置。检测CYP2C19 基因为中间代谢型,给予氯吡格雷,150 mg qd;西洛他唑,100 mg qd和阿司匹林100 mg qd三联抗血小板治疗。患者病情好转,术后第6天出院,门诊随访过程中无心绞痛发作,能胜任中-重度体力活动。

冠状动脉支架内急性血栓形成是最凶险的术后并发症之一,要强化意识,完善应急预案。本例手术处惊不乱,积极的抢救措施以及优秀的团队精神都是患者转危为安的根本保障。(参考文献略)


来源于:2014年04期





来源: 医心网
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