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左主干闭塞合并重度心功能不全PCI术后半年复查血管瘤形成一例

发布于:2014-09-26 17:54    

文/宋现涛 首都医科大学附属北京安贞医院

宋现涛 首都医科大学附属北京安贞医院;心内科,主任医师,副教授,医学博士,硕士研究生导师;《中国循证心血管病学杂志》编委 ,《中华预防医学杂志》审稿人;全国介入心脏病学论坛学术委员会委员;大连心脏病学国际论坛主席团成员;南方介入心脏病学会议主席团成员;发表论著30余篇。



病例

患者女性,29岁,蒙古族,主因“胸痛1年,加重20天”就诊于北京安贞医院心外科。


【既往史】

无冠心病史,无高血压、高脂血症及糖尿病史,无脑卒中及外周血管病史,吸烟史16年,平均20支/日,无饮酒史。已婚,无妊娠及生育史,无家族遗传史。


【查体】

心电图示:I、AVL、V7-9导联呈病理性Q波。


超声心动图示:左室舒张末期内径为54 mm,左室收缩末期内径为47 mm,左室射血分数(EF)为30%(以2D方法测得),左室下后壁及后侧壁基底段至心尖段心肌变薄,运动及增厚率明显减低,二尖瓣少量返流,心包少量积液(左室后壁积液5 mm,右房顶积液10 mm)。肌钙蛋白0.27 ng/dL,曾行冠状动脉(冠脉)造影示:左主干冠脉完全闭塞,由右脉向左冠脉远端提供侧支循环(图1)。心外科医师评价该患者行CABG术风险高,建议行介入诊治,于2011年12月21日转入心内科病房诊治。


入科疾病诊断 不稳定心绞痛。因该患者为年轻女性,左主干闭塞病变,除冠状动脉粥样硬化外,不除外血管炎、结缔组织病等疾病可能,予以完善相关检查,艾滋及梅毒抗体(-),抗链球菌溶血素试验(-),类风湿因子(-),动态红细胞沉降率25 mm/hr,超敏CRP(-),抗中性粒细胞胞浆抗体(过筛试验+抗体谱)(-),抗核抗体+抗ENA抗体+抗dsDNA抗体(-),抗心磷脂抗体(-),抗b糖蛋白I抗体(-),免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、IgE均为(-),补体C3、C4(-),风疹病毒抗体IgG(+),单纯疱疹病毒IgG抗体(+),巨细胞病毒抗体IgG抗体(+),同型半胱氨酸31.4 mmol/L,血尿便常规未见异常,空腹血糖4.05 mmol/L,糖化血红蛋白5.4%,低密度脂蛋白2.49 mmol/L,高密度脂蛋白1.0 mmol/L,总胆固醇4.00 mmol/L,甘油三酯1.69 mmol/L,血肌酐87 umol/L,均在正常范围。行头颈胸腹四肢血管CTA未见明显异常。


治疗 该患者的治疗方法包括药物治疗、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、CABG术三种。予该患者冠脉造影结果行SYNTAX评分进行评价,得分为33。予行EuroScore评分为7分,属高危患者,手术死亡率1.85%,6个月主要心脏不良事件(MACCE)发生率约11%。根据2010年ESC/EACTS心肌血运重建指南,行CABG术为IA类证据,行PCI治疗为IIA类证据,向该患者详细交代病情及手术风险,拟行PCI术。


选择型号为7 F大小的XB 3.5指引导管送至左冠脉开口,并以Judkins 4指引导管置于右冠开口行对侧造影。在右冠脉对侧造影下指导行左冠脉闭塞病变操作。尝试用Runthrough指引导丝通过左冠闭塞病变,未能通过。改用PILOT 150指引导丝成功通过闭塞病变,并送至回旋支远端,后将PILOT 150指引导丝成功送至对角支远端。在回旋支远段以Ruyjin 1.25 mm x 15 mm球囊以8 atm压力扩张,扩张持续时间为3秒,扩张2次,扩张后冠脉狭窄减轻,残余狭窄约70%。后以上述球囊与对角支中段以10 atm压力扩张,扩张持续时间为3秒,扩张2次,扩张后冠脉狭窄减轻,残余狭窄约70%。


再尝试将导引导丝送至前降支远端,先以Cross IT100导引导丝,以微导管支持下尝试通过前降支闭塞病变,但未能成功,改用Conquest pro 12导引导丝成功送至前降支远端。将Conquest pro 12导丝更换为Pilot 50指引导丝,顺利通过闭塞病变并送至前降支远端,造影证实导引导丝位于前降支血管真腔。沿Pilot 50指引导丝送Ruyjin 2.5 mm x 20mm球囊以12 atm压力扩张,扩张持续时间为3秒,扩张2次,扩张后冠脉狭窄减轻,残余狭窄约40%。于前降支远段病变处置入紫杉醇药物涂层的2.5 mm x 28 mm支架1枚,以16 atm压力释放,支架释放时间为2秒,造影示冠脉残余狭窄消失,未见冠脉夹层及血栓形成,支架贴壁良好,前向TIMI血流3级,间隔支边支闭塞。


再于前降支中段串联置入雷帕霉素药物涂层的2.5 mm x 33 mm支架1枚,与前一支架近段重叠3 mm,以16 atm压力释放,支架释放时间为2秒,造影示冠脉残余狭窄消失,未见冠脉夹层及血栓形成,支架贴壁良好,前向TIMI血流3级。后于对角支近段置入雷帕霉素药物涂层的2.5 mm x 18 mm支架1枚,以14 atm压力释放,支架释放时间为2秒,并与前降支近段球囊分次扩张,造影示前降支主干及对角支边支均无受累,未见冠脉夹层及血栓形成,支架贴壁良好,前向TIMI血流3级。


再于回旋支远段置入依维莫斯涂层的2.25 mm x 24 mm支架1枚,以14 atm压力释放,支架释放时间为2秒,造影示冠脉残余狭窄消失,未见冠脉夹层及血栓形成,支架贴壁良好,前向TIMI血流3级。对于前降支与回旋支分叉处病变,拟采用CULOTTE技术(裙裤支架技术),先于回旋支近段置入依维莫斯药物涂层的3.0 mm x 28 mm支架1枚,与回旋支远段支架近段重叠3 mm,以16 atm压力释放,支架释放时间为2秒,再于前降支近段置入雷帕霉素3.5 mm x 36 mm支架1枚,以16 atm压力释放,支架释放时间为2秒,造影示前降支中段可见夹层形成,于前降支中段再置入雷帕霉素3.0 mm x 12mm支架1枚,以16 atm压力释放,支架释放时间为2秒,造影示夹层消失,支架贴壁良好,前向TIMI血流3级。


后分别于前降支-对角支分叉处和前降支-回旋支分叉处行对吻球囊扩张术,最终冠脉造影示冠脉狭窄解除,支架贴壁良好,未见夹层及血栓形成,前降支TIMI血流2级,回旋支TIMI血流3级(图2)。


手术造影剂为碘克沙醇,用量200 ml,普通肝素用量7500 U,成功开通左主干闭塞病变,共置入7枚药物涂层支架,恢复前降支、对角支及回旋支的管腔通畅度,但间隔支闭塞,最终前降支获得TIMI血流2级,回旋支TIMI血流3级。


术后予以低分子肝素60 mg/次,2次/日,皮下注射,维持48小时。行血小板功能检测示ADP通路血小板抑制率为35.2%,提示氯吡格雷低反应性,抗栓药物方案调整为阿司匹林100 mg/日,华法林3 mg/日。其他合并用药包括他汀类、β阻滞剂等。经治疗后病情平稳,予以出院,瞩戒烟,术后半年时行冠脉造影复查。支架术后15日复查超声心动图示左室射血分数为35%(以2D法测得)。


出院后规律服药,但仍反复活动时心前区憋闷疼痛,向左肩背部放射,伴发力气短,每次持续10余分钟至半小时,经休息可缓解。支架术后半年时冠脉造影复查。冠脉造影示:右冠管腔通畅,未见狭窄,TIMI血流3级(图5);左冠脉原支架通畅,可见明显弥漫瘤样扩张,以前降支近中段为主,TIMI血流3级(图3、图4)。术后予以继续前述药物治疗方案,瞩终身服用阿司匹林及华法林。


【讨论】

(一)该患者左主干闭塞原因分析

关于冠脉严重狭窄及闭塞的原因,最多见为动脉粥样硬化,此外包括先天发育异常、栓塞(血栓、肿瘤等)、动脉炎(Takayasu病、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、川崎综合征、梅毒、Buerger病、巨细胞动脉炎等)、代谢性疾病(粘多糖病、同型半胱氨酸尿症、Fabry病、淀粉样变)、毒品如可卡因成瘾、血液病(红细胞增多症、血小板增多症、高纤维蛋白原血症等)、心肌氧供需失衡(主动脉狭窄、甲状腺功能亢进、贫血等)。该患者为29岁年轻女性,危险因素为吸烟史,血糖血脂均正常,无动脉炎、免疫系统等疾病证据,孤立冠脉闭塞病变,无家族史,其左主干闭塞原因尚不能完全明确。


(二)PCI和CABG的策略选择

这是每位心脏科医生均需面临的问题。关于PCI与CABG的利弊,PCI具有手术创伤小,并发症相对较少,效价比高,术后恢复快等优点,且随着介入技术及支架工艺水平的进步,其适应证在不断扩大,但存在支架再狭窄(发生率约10%)、支架内血栓(发生率约1%~3%)等风险。CABG术具有心绞痛缓解率高,完全血运重建率高,减少再次心肌梗死发生率,对于冠脉复杂病变及心功能较差患者更为适合,且随着非体外循环、小切口手术以及围术期监护治疗水平的进步,手术创伤性趋向于减小,但总体手术创伤较大,并发症相对较高,对患者肺肾脑等脏器要求较高,费用高、术后恢复时间长等缺点。SYNTAX 积分系统是根据冠脉病变复杂程度进行风险分层的量化的客观评价指标。该积分综合考虑了冠脉病变的数目、部位、功能影响和复杂性,包括分叉病变、慢性闭塞、迂曲、钙化、弥漫性病变等。在 SYNTAX 研究中,在低分区(0~22分) , PCI 与 CABG 的效果相当;在中分区(23~32分) ,对于单纯左主干病变患者, CABG 与 PCI 效果仍然相当,但在三支病变人群和糖尿病患者群中, CABG 优于 PCI;在高分区( ≥33分) , CABG 的 MACCE 发生率明显低于 PCI。对于该患者,SYNTAX评分得分为33分。此外,患者年龄也是影响手术策略选择的重要因素,高龄患者对于PCI和CABG均大大增加手术风险,尤以CABG为著。而对于相对年轻患者,因CABG术的桥血管随时间推移退行性变较明显,动脉桥血管10年通畅率约70%~90%,静脉桥血管10年通畅率仅40%~50%,而二次开胸CABG术因患者耐受度低、手术风险高而很少开展,本文患者年仅29岁,结合上述多方面因素,故选择行PCI术。


(三)PCI手术体会

在罪犯血管的判断方面,由于该患者为左主干闭塞病变,开通左主干后需进一步明确梗死相关血管。该患者心电图为I、AVL、V7-9导联呈病理性Q波。超声心动图示:左室下后壁及后侧壁基底段至心尖段心肌变薄,运动及增厚率明显减低,考虑回旋支可能为罪犯血管,此也在后续的PCI操作中得到印证,应用PILOT 150指引导丝成功送至回旋支远端,考虑闭塞时间相对较短,为近来闭塞血管并导致此次心梗发生。而在前降支先以Cross IT100导引导丝,以微导管支持下未能通过前降支闭塞病变,后改用Conquest pro 12导引导丝方成功送至前降支远端。


(四)冠状动脉瘤形成原因分析  

冠状动脉瘤是指冠脉局部扩张,造影下直径大于正常冠脉直径1倍以上。影像学特点表现为支架局部血管腔不规则扩张,直径明显大于周围非扩张冠脉段。冠脉内超声示血管瘤部位可见明显支架贴壁不良,支架金属结构与冠脉血管壁间可见明显腔隙形成,其间可见血流影像。根据病变范围冠状动脉瘤可分为四型:I型,2支以上血管弥漫性扩张;II型,单支血管弥漫性扩张,合并另一支血管局限性扩张;III型,一支血管弥漫性扩张;IV型,一支血管局限性和(或)节段性扩张。在冠脉粥样硬化病人中,冠脉扩张占冠脉造影的1.5%~4.9%,男性高于女性。继发于冠脉成形术、斑块旋切术、冠脉激光成形术后的冠状动脉瘤发生率为2%~10%。冠状动脉瘤作为一种病理过程,确切发病机制不明,可能在理化、生物学因子等作用下冠脉中层弹力纤维破坏,血管壁异常变薄并扩张。原因包括:(1)冠状动脉粥样硬化;(2)先天性冠状动脉发育异常;(3)血管炎性疾病,如川崎病、结节性多动脉炎等;(4)结缔组织性疾病,如系统性红斑狼疮等;(5)感染,如败血症、梅毒、霉菌栓塞等;(6)冠脉介入治疗(PTCA、旋磨、激光腔内成形术等)造成中膜损伤。支架术后冠状动脉瘤的确切原因尚不清楚,可能与支架局部血管不良重构、支架贴壁不良、斑块退化、细胞坏死、血栓物质液化、对支架(包括金属梁、载药聚合物、药物涂层等)过敏。另血管壁全层广泛炎症反应起重要的作用,电镜在血管壁全层均可见炎性细胞浸润,药物涂层支架也可诱发血管炎性反应。


冠状动脉瘤的治疗包括药物、介入和手术治疗。患者应强化冠心病危险因素控制。由于存在血流缓慢、内皮功能不全、血栓倾向、易痉挛等病理特点,强化抗血小板和抗凝治疗是治疗基础,建议应用华法林(维持INR 2.0~2.5);阿司匹林(75 mg/d ~ 360 mg/d);地尔硫卓(剂量个体化)。关于冠状动脉瘤患者抗栓时程,经验尚不足,目前建议对该类患者应加强抗栓,主张阿司匹林及华法林终身服用,密切观察INR指标,同时警惕出血风险。置入带膜支架可使瘤体减小甚至消失,并可减少心血管事件。对冠状动脉瘤合并弥漫狭窄,瘤体达“正常血管”直径的3~4倍以上应选择外科手术。(参考文献略)


来源于:《医心评论》2014年04期




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