美国波士顿马萨诸塞州总医院（麻省总医院）内科的 Dudzinski 医生等报告了一例突发胸痛、伴气促老年患者的诊疗经过，并分析了其胸水形成之谜。文章发表在近期的 NEJM 杂志上。

病例报告

患者为 71 岁男性，患有充血性心力衰竭和缺血性心肌病，因突发胸痛、出汗、呼吸急促入院。

患者有高血压、高脂血症、糖尿病、心肌梗死病史（29 年前曾发生下后壁心肌梗死；14 年前因心尖部梗死接受冠状动脉左回旋支第一边缘支经皮球囊血管成形术）。

9 年前核素显像心脏负荷试验示左心室射血分数为 33%，可逆性前侧壁损害；心导管检查示其右冠状动脉和左回旋支动脉分支存在严重病变。

7 个月前超声心动图显示，其左心室射血分数已经恶化到 22%，核素显像心脏负荷试验示左心室显著扩张、下壁及侧壁存在大的高密度斑块、伴小的下壁和心尖部缺血。

11周前，经胸超声心动图检查显示其左心室射血分数为 23%、左心房（前后径，39 毫米）和左心室（舒张末期内径，55 毫米）扩张、双心室弥漫性运动功能减退（右心室为轻度、左心室重度）、二尖瓣和三尖瓣轻度返流，没有心包积液。

8周前，患者在麻省总医院的心律失常诊所进行了植入式心律转复除颤器（ICD）的放置评估。其报告存在与纽约心脏协会（NYHA）心功能分级 II 级相一致的劳力性呼吸困难，但没有心悸、晕厥前症状、晕厥事件、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等。

血压 110/70 mmHg，脉波 60 次 /min，呼吸频率 12 次 /min，身体质量指数为 28.1。颈静脉压力为 6 厘米水柱，其余均正常，没发现心脏杂音或摩擦音。医生建议放置 ICD。

患者体重稳定，所服用药物包括阿司匹林、氢氯噻嗪、厄贝沙坦、卡维地洛、单硝酸异山梨酯、阿托伐他汀、二甲双胍、西他列汀、氯雷他定。其对青霉素和头孢菌素类抗生素过敏，可引起皮疹。使用血管紧张素转换酶抑制剂可引起咳嗽。

患者已婚，有成年子女。有 45 年包的吸烟史，但 29 年前已经停止吸烟。根据医生建议，最近饮酒量已从每周 10 杯减至 4 杯；没有使用违禁药物。其数位亲属患有糖尿病。

在本次入院的 10 天前，患者接受了通过左侧腋静脉植入双腔 ICD 系统的治疗，并于手术操作前即刻，使用了万古霉素静脉注射。

手术后，患者立即被收入院进行常规监测。术后及第二天早上的胸部 X 线片显示，ICD 脉冲发生器位于患者的左侧胸部、ICD 导线头投射于右心房和右心室之内；肺野清晰、含气；心脏轮廓轻度增大（与早期胸片上看到的轮廓相比，基本稳定）；无气胸或胸腔积液。实验室检查结果如表 1 所示。

 表 1. 实验室检测数据 *

变量	参考范围，成年人†	第一次入院，ICD 植入术后 1 天时	本次入院，ICD 植入术后 10 天时
红细胞压积（%）	41.0-53.0	42.6	39.0
血红蛋白（g/dl）	13.5-17.5	14.6	13.5
白细胞计数（/mm3）	4500-11000	5900	12000
分类计数（%）
中性粒细胞 淋巴细胞 单核细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞	40-70 22-44 4-11 0-8 0-3	69.5 17 8.5 4.6 0.2	73.8 13.5 8.4 3.6 0.2
血小板计数（/mm3）	15-40 万	134000	192000
凝血酶原时间（秒）	11.0-14.0		14.2
凝血酶原时间国际标准化比值	0.9-1.1		1.1
尿素氮（mg/dl）	8-25	18	23
肌酐（mg/dl）	0.60-1.50	0.97	1.36
估算的肾小球滤过率（ml/min/1.73m2）	≥ 60	＞60	52
血糖（mg/dl）	70-110	139	290
镁（mg/dl）	1.7-2.4	1.7	1.6
肌钙蛋白 T（ng/dl）	<0.03		< 0.01

*ICD 表示植入式心律转复除颤器。

†参考值受许多变量的影响，其中包括患者人群和实验室使用的方法。麻省总医院的该参考范围针对未怀孕、无可影响相关检查结果医学疾病的成年人。因此，其可能不适合所有患者。

在安置 ICD 后的第二天早晨，对其装置重进行了复查，所有指标均在可接受的范围之内。随后，患者于当天出院回家。在接下来的 9 天里，患者注意到其 ICD 的放置部位，偶尔有轻微的位置性疼痛，且使用对乙酰氨基酚可缓解。但 ICD 放置部位的皮肤无改变或肿胀。*ICD 表示植入式心律转复除颤器。

本次入院当天的下午 6 点，患者于看电视时突然出现胸部疼痛不适（胸骨部位），并伴有出汗及轻微的呼吸困难。胸痛可因运动和深呼吸而加剧，但没有放射痛；采用前倾位或能使之缓解；而疼痛性质与其先前的 ICD 放置部位疼痛，有明显不同。患者不伴有头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐、咳嗽、发热或发冷。

患者服用了 2 片对乙酰氨基酚来止痛，但 1 个多小时后疼痛仍无缓解，于是，其开始寻求医疗帮助。在症状出现约 3.5 小时后，该患者到达急诊科。其时，患者将其休息时的疼痛程度，在 0 到 10 分的量表中认定为 0 分（10 分表示最痛）。深吸气可能使其胸骨部位的疼痛再发；而患者认定这种疼痛的程度为 7 分（总分 10 分）。

查体显示，患者的体温为 36.1℃、血压 130/70 mmHg、脉搏 78 次 / 分 且不规则、呼吸频率 20 次 / 分 、吸入室内空气时的血氧饱和度为 96%。皮肤发凉，ICD 植入位置无炎症或血肿。切口处的粘合带（Adhesive strips）完整。第一和第二心音正常，无杂音。肺底部呼吸音稍低。颈静脉压无记录。其余体检均正常。

心电遥测显示为窦性心律，偶有室性早搏。血液电解质、钙和磷水平均正常，其他检验结果见表 1。

与此前手术后立即获得的胸片相比较，其后前位和侧位胸片（图 1）显示有新发的左侧胸腔积液，但无其他有临床意义的变化。心脏纵膈影是在正常范围内，其 ICD 导线（ICD leads）的位置似乎也与先前的胸片相似。

图 1.  胸部 X 光片 

后前位和侧位胸片（图 A、图 B），显示存在新发的左侧胸腔积液。

由急诊科人员进行的床边心脏超声检查显示，其存在微量的心包积液、心室收缩功能减低。心电图（ECG）显示为窦性心律，心率 66 次 /min，且 II、III、aVF、V3、V4 导联有新发的 ST 段升高（图 2）。

图 2.  本次入院时的心电图

该患者接受了阿司匹林、硫酸镁、胰岛素治疗。26 min（大约在就诊 3 小时）后，患者严重疼痛复发，接受了芬太尼静脉注射治疗。本次疼痛发作后大约 30 min，其又出现了头重脚轻、眩晕、出汗、恶心和一过性低血压（血压，67/44 mmHg），脉搏变为 59 次 /min。

本次入院时的心电图，显示为窦性心律；下壁导联（II、III、AVF）、V3、V4 导联 ST 段抬高约 1 毫米，凹面向上；并伴有侧壁导联 T 波倒置和低平。与 10 天前随访时的心电图相比较，其 ST 段抬高是新发生的。

这些症状在数分钟内自发改善；收缩压上升至 92 mmHg，随后又波动于 80-92 mmHg 之间，脉搏范围介于 57-64 次 /min。此时，又给予其万古霉素治疗。

就诊 5 小时后，该患者被收入心脏科。在到达时，其血压为 120/55 mmHg，脉搏 65 次 /min，收缩压在吸气时的下降幅度小于 5 mmHg。左肺底部呼吸音减弱，颈静脉压为 9 厘米水柱，心音正常，无摩擦音或杂音；其余的体检无改变。复查的胸片与入院时相比也无变化。

就诊约 13 小时后，该患者进入了诊断程序。

鉴别诊断

患者在接受 ICD 植入手术 10 天之后，因急性胸膜炎性胸痛而就诊。其存在间歇性的低血压、心电图显示有新发的下壁和前壁 ST 段升高、临床和放射学发现表明有新发的左侧胸腔积液、床旁超声显示有新发心包积液的证据。

现患者仍然有间歇性低血压，且总体症状发展迅速。有许多可能性可以解释这些发现，我会仔细考虑这些可能，并重点讨论那些可能致命和具有潜在致命性的诊断。

1.心肌梗死

鉴于患者存在缺血性心脏病病史和多种心脏病危险因素，其突然发作的胸痛和新发 ST 段升高，使人担心其有急性心肌梗死的可能。由于左心室收缩功能障碍增加、合并右室梗塞、或者亚急性心肌梗死的机械并发症（如乳头肌断裂）等原因，前壁或下壁心肌梗死，可以导致患者出现低血压。

本例患者在心电图的 V1 或 V4R 导联上没有出现有临床意义的 ST 段升高，也没报告有 Kussmaul 征（吸气时颈静脉压反常上升），所以不支持其为右心室梗死。新发的 ST 段抬高涉及多个冠状动脉供血区域，这本身可能也不支持其为急性缺血事件。重要的是应注意到，虽然患者在就诊时（症状发作 3.5 小时后）的肌钙蛋白检测为阴性，但这一结果并不一定能排除其心肌梗死的可能。

患者的胸痛呈胸膜炎性疼痛性质，不支持其为急性冠脉综合征的可能。该患者还表现为发病时疼痛强度已达最大；而缺血性疼痛患者通常表现为疼痛逐渐增强的模式。反之，主动脉疾病、心包炎或胸膜炎等所致的胸痛，更可能在发病时已达最大强度。

2.急性主动脉综合征

发生于升主动脉的急性主动脉综合征，可以导致右冠状动脉夹层形成，并可能造成本例患者心电图上所见到的下壁导联 ST 段升高、及血性心包积液。这类患者也可能会出现低血压或胸膜炎性疼痛。

如果该患者的胸膜炎性疼痛是由动脉夹层的并发症所致，其不出现严重或撕裂性胸部或背部疼痛（其是主动脉夹层的疼痛特征）原因，尚不清楚。但其脉压差可能已经扩大（从 110/70 mmHg 增至 120/55 mmHg），提高了其存在急性主动脉关闭不全的可能性。而这种现象可能出现于主动脉夹层的患者。

但患者双臂的血压相等、桡动脉搏动对称、缺乏与主动脉关闭不全相关的杂音、X 线检查显示纵隔轮廓清晰、无增宽，均不支持其为急性主动脉综合征的诊断。而患者在症状发作 3.5 小时后缺乏休息痛，也许是不支持这种诊断的、最令人信服的理由。

3.  胸膜炎和心包炎

其他可能引起胸膜炎性胸痛的心、肺疾病包括气胸、肺炎、胸膜心包炎、肺栓塞等。由于相关的静脉通路靠近肺尖，所以，气胸是心脏电生理装置经皮植入时的一种已知并发症。对于本例患者而言，其 ICD 是通过腋静脉放置的；而气胸的发生，通常在经锁骨下静脉放置时更常见。

患者在放置装置后立即进行的 2 次胸片检查中，均未发现气胸；而且，在装置放置 10 天后，出现具有血流动力学意义的操作相关性气胸发作者，并不常见。这些均不支持操作相关性气胸的诊断。

鉴于该患者有长期吸烟史，其出现自发性气胸也是有可能的。但原发性自发性气胸的好发年龄为 20-40 多岁，而该患者已经 71 岁；此外，患者没有已知可增加其气胸可能性的肺部疾病病史，这些均不支持该病的诊断。

气胸可能产生本例患者这样的心电图 ST 段抬高表现；张力性气胸可影响静脉回流，从而引起低血压；胸腔积液也可以和气胸同时发生，但气胸无法解释该患者何以会出现心包积液。

鉴于该患者存在轻度白细胞增多和胸膜炎性胸痛，所以，肺炎所致的类肺炎性胸腔积液（parapneumonic effusion）也是其疾病的另一个可能原因。然而，菌血症和脓毒症虽然可引起低血压，但感染本身无法解释在本例患者中所出现的心电图和超声改变。

肺栓塞可能导致急性胸膜炎性疼痛、低血压、胸腔积液，而且，受累患者偶尔可能会出现心电图下壁或胸前导联的 ST 段升高。近期的手术和短暂住院治疗所致的下肢静脉血栓；在 ICD 放置期间，导丝经静脉引入后所致的上肢静脉损伤和局部血流瘀滞等所致的血栓形成，均可能导致该患者肺栓塞的发生。

但患者无低氧血症、心动过速、以及右心室劳损等，均不支持其为肺栓塞的可能。

那么，该患者是否为胸膜心包炎呢？心包和胸膜表面的急性炎症都可能引起胸膜炎性胸痛和心电图上弥漫性的 ST 段抬高。浆膜炎往往会导致漏出液的积聚，进而引起心包和胸腔积液。与急性心包炎相关的 ST 段抬高，通常伴随着 PR 段的压低。

但本例患者并没有观察到这种情况。而且，一个新发的浆膜炎，能否产生出足以被检查出来的胸腔积液，目前仍不清楚。此外，大部分可导致弥漫性浆膜炎的病因，其临床表现均较为隐匿，因而与该患者的急性表现不一致。

4.ICD 植入术的并发症

该患者的表现特点是否能归因于 ICD 的放置呢？对于 ICD 植入的并发症，文献已有很好的描述。在装置植入后的几天之内，ICD 导线迁移或移动的发生率约为 1.14%-1.2%；在 ICD 导线尖端部位的心肌发生纤维化之前，也就是 ICD 植入后的第一周内，其导线移动的总体发生率是最高的。

在这些出现导线移动的患者中，有近 11% 的患者会发生另一种相关的严重不良事件（如，心脏穿孔和心包填塞、气胸、或心脏骤停）或院内死亡。

需要注意的是，胸片检查对于检测导线的迁移，并不是很敏感。然而，当比较患者本次入院时的胸片、及其植入 ICD 后第 1 天时的胸片（未示出）时，我们可以发现，其导线位置与心脏轮廓之间确实像是存在微小的差异。

作为心肌损伤的直接体现，右室心肌穿孔会产生心室下壁导联的 ST 段抬高。心室游离壁穿孔的直接生理学后果是心包积血，这也可以解释患者在超声检查时的心包积液结果、及其胸痛表现。低血压可能是心包积液所致心脏压塞的结果。

但该患者的颈静脉压相对正常、无奇脉、且有相对缓脉（尽管正在使用的卡维地洛治疗，可能钝化其代偿性心动过速反应），均不支持这一推断。因为，心包填塞的生理学可能主要是与大量的胸腔积液相关。

根据移位导线移动的解剖轨迹不同，诸如胸膜和肺等胸内结构都可能发生穿孔，并导致血胸及其与活动性失血相关的低血压；但该患者逐渐升高的颈静脉压，不支持其存在血容量减少的推断。

对于近期进行过任何内科或外科手术操作的患者而言，临床医师在诊断评估时都应考虑、并排除其围手术期的并发症。ICD 导线移位的表现形式各式各样，且可能出人意料地轻微；事实上，本例患者的全面检查及其初始的床边超声检查，都可能被错误地解释为接近正常。

然而，导线穿孔后的事件可能会迅速发展；而且，在任何一个时间点的整体检查或超声检查正常，都不能排除患者穿孔的可能。要作出导线所致穿孔的诊断，对其保持较高的怀疑指数是必需的；而且，其诊断策略必须考虑到所有的这些因素，并尽快排除其他致死性疾病的可能性，包括主动脉夹层和肺栓塞等。

我认为该患者最有可能的诊断是 ICD 导线迁移、伴心肌和胸膜穿孔，并导致心包积血、血胸。这个诊断几乎可以将该患者表现的所有症状和体征都联系在一起。为了证实诊断，我将进行轴位 CT 扫描，以确定导线的位置；并重新进行装置复检，以确认其导线阻抗和捕获阈值的变化；还要进行正规的超声心动图检查，以评估其心包积液和心包填塞的生理学证据。

虽然有许多可能来解释该患者的胸痛，但医生最关心的是其操作并发症的可能性，尤其担心导线已从其植入部位迁移，且穿透心肌，并导致了心包和胸腔积液。导线穿孔必须及时处理，因为其可能在几分钟内突然导致危及生命的心包填塞发生。

早期导线穿孔的临床表现可能是轻微、且非特异性的，所以，即使在体检时没有心包填塞的迹象，也需要对其进行快速而有重点的相关评估。

临床诊断

植入式心脏复律除颤器导线迁移，并导致心肌穿孔、心包积血、血胸。

影像和电生理学

ICD 植入后早上进行的常规装置复检显示，所有的导线测量指标均在正常范围之内。但本次入院时重新进行的装置复检显示了几项异常（表 2）。自 ICD 植入后，经心室导线尖端电极感知的心电图电压，已下降了近一个数量级。此外，导线阻抗自 ICD 植入后也有较大幅度的上升。即使使用最大的输出功率，也无法实现心室起搏。

综合来看，这些研究结果，与 ICD 导线头和心肌之间存在有害接触的表现一致。本例患者的下一步评估，需要获得其胸部的 CT 扫描图像，以确定 ICD 心室导线的尖端是否已穿过心室壁。Prabhakar 医生，你能给我们展示一下 CT 扫描结果吗？

表 2. 植入式心律转复除颤器导线的测量指标

变量	正常值	第一次入院，ICD 植入术后 1 天时	本次入院，ICD 植入术后 10 天时
心电图（mV）	> 4	11.2	1.5
导线阻抗（欧姆）	300-1200	640	240
捕获阈值	捕获（输出功率<1.5V）	捕获（输出功率，0.5V；脉冲宽度 0.4 毫秒），	未能捕获（输出功率，10V；脉冲宽度，1.5 毫秒）

 

选定轴向和重定格式的非增强胸部 CT 图像显示，其存在高密度的左侧胸腔积液；ICD 导线穿透了心包及邻近的脂肪。其高密度的左侧胸腔积液与血胸的表现一致（图 3）。

图 3.  胸部 CT 图像 

轴向和重定格式的胸部非增强 CT 图像（图 A、图 B），显示左侧血胸、和穿通了心包、心包周围脂肪的 ICD 导线。

虽然 CT 扫描证实了心室导线尖端在心肌壁之外的存在，但仅仅基于影像发现，还无法对导线迁移做出处理。在可以形成治疗策略之前，还需要仔细分析这些影像结果与其重新进行的装置复检结果之间的相关性。有时候，在 CT 上可以看到 ICD 导线尖端，位于患者的心肌边界之外，但却没有发现其导线指标发生变化、或心包积液存在的任何证据。

这种情况通常被称为无症状性导线穿孔，但其并不需要对导线进行修正。此外，假如患者的 ICD 导线与心肌分离，但仍留在心内，那么，其也可能出现与本例患者同样的导线指标改变。同样重要的是，还应记住，即使在没有明确影像结果的情况下，导线指标的变化也可以揭示其移位的发生。

治疗

导线穿孔治疗时的关键问题，是要在导线抽取时，做好应对可能出现的器官机能失代偿或灾难性事件的准备。迁移导线的抽取应在手术室内进行；患者应接受全身麻醉，及经食道超声心动图监测。

在大多数情况下，与穿孔的相关导线可以抽回，而没有明显的心包出血。对于本例患者，因为其 ICD 导线的直径较大，且心包内的血液需要清空，所以应做好万一需要开胸的准备和无菌遮盖。

打开患者胸部的剑突下部分，可以看到 ICD 导线穿透了其右心室的心尖部，而横卧在心外膜脂肪层的上方。导线尖短已穿过心包和心外膜脂肪，并钻进了其胸膜腔，以致在其左侧胸腔收集了近 1 个单位的血液。

由于已计划由电生理团队在第二天移除其旧的导线，并代之以新导线，所以对迁移的导线进行了牵拉和切割。当 ICD 导线被拉回到心脏后，其在心肌上的出口自行封闭。为了保证其完全闭合，用缝合线对该出口部位进行了加强。随后，将患者心包及左侧胸腔内的血液清空，并分别放置了引流管。随后关闭手术切口。患者对手术耐受良好，无不良事件发生。

手术后，患者被转移到心脏外科 ICU，此后不久，又转到了降阶梯监护病房（step-down unit）。术后第 2 天，患者接受了 ICD 系统修正操作，经静脉去除了其右心室内旧的 ICD 导线，并放置了新导线；术后第 4 天，患者出院回家。出院 1 个月后，患者在门诊就诊时报告，其感觉轻度疲劳，但其他方面很好，且每周都有几天要步行 1~2 英里。

讨论

1. 该患者的缺血性心肌病史，是 ICD 装置植入的一种禁忌症吗？

不是。根据大量的注册数据所示，对于那些尽管使用了最大限度的药物治疗，仍伴有 NYHA 心功能分级 II 级症状及左心室射血分数为 35% 或更少的缺血性心肌病患者而言，ICD 植入与其明显的获益相关。对于那些与本例情况不同的患者，这种风险 - 利益关系取决于患者的预后。

2. 是否有导致穿孔的已知危险因素？

已报告有些风险因素可导致穿孔的发生，其中包括女性和低体重指数等。一些数据表明，在缺血性心肌病中经常见到的心肌纤维化，对穿孔可能有保护作用。此外，心室肥大和糖尿病两者都伴有心肌纤维化，因此，其可能与患者降低的穿孔率相关。

3. 什么时候可以不再担心穿孔发生的可能性？

穿孔最有可能发生在装置植入后的数天到数周内。发生在植入后 1 个月或更多时间的穿孔罕见，但已有报道。

最终诊断

植入型心律转复除颤器导线所致的右心室壁穿孔。

转自：丁香园