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【医心评论】PCI 过程中顽固性 低血压一例报告

发布于:2015-08-05 16:04    

文 / 刘兴利 中国医科大学附属盛京医院

刘兴利 中国医科大学附属盛京医院;1996 年毕业于中国医科大学,2007 年获医学博士学位,现就职于中国医科大学附属盛京医院,副教授,副主任医师。从事专业:冠心病介入诊疗。


患者资料及诊断


患者韩XX,女性,66 岁。以反复胸痛4 年,加重1月为主诉入院。患者4 年前始发作活动后胸痛,伴后背紧缩感,持续约3~5 min,休息可缓解;近一月自觉症状明显加重,走路约10 m出现胸痛气短,含服硝酸甘油症状可以好转。门诊以“冠心病”为诊断收入院。既往发现室性早搏3 年;否认高血压、糖尿病病史,否认药物及食物过敏史,否认家族遗传病史,否认吸烟饮酒史。


入院检查结果为血压130 mmHg /75 mmHg,心率74 次/分,查体未见阳性体征。化验检查结果显示甘油三脂1.10 mmol/L,胆固醇 5.02 mmol/L,高密度胆固醇1.09 mmol/L,低密度胆固醇 3.54 mmol/L ,血糖( 空腹) 5.24 mmol/L,糖化血红蛋白 5.8%,肌钙蛋白I 0.186 ug/L 。入院诊断为急性冠脉综合征, 心律失常。


治疗经过


入院后予药物治疗;阿司匹林100 mg QD,波立维 75 mg QD , 立普妥20 mg QD ,倍他乐克缓释片47.5 mg QD,异乐定50mg QD ,克赛40 mg Q12 h 皮下注射。


入院48 h 后行介入检查。造影结果如下,LM 无异常;LAD 近端节段性狭窄,最重95%,远端血流TIMI 3 级;LCX 近端99% 狭窄,远端经自身桥侧支显影;RCA 近端100% 闭塞,远端可见来自左冠状动脉侧支循环逆行血流与来自自身桥侧支正向血流共同显影,(见图1、2、3、4)。


经与患者家属充分沟通后,行介入治疗。顺利开通右冠状动脉,置入支架3枚,造影显示结果满意,RCA 向LAD 提供侧支循环(见图5)。术后患者无明显不适,心绞痛发作频率明显减少,继续服用上述药物治疗。



2014 年12 月12 日凌晨(术后48 h),患者活动中再次出现心前区不适,持续10 余分钟未缓解,心电图未见特殊演变,4 h后复查肌钙蛋白 I 0.198 ug/L(再次升高),考虑LAD 重度狭窄,决定第二次手术处理LAD病变。RCA 造影结果同前。更换XB3.5 指引导管到达LM开口,Whisper 导丝进入LAD 测量病变长度,此时忽然发现患者血压由术前120 mmHg/70 mmHg 左右,下降至60 mmHg/40 mmHg, 心率70 次/ 分没有明显变化,患者神志清晰,无胸痛胸闷等不适感。


什么原因导致血压显著下降?当时我们判断可能的原因包括:1. 导丝进入LAD 狭窄处影响前向血流,使心肌缺血,发生前壁运动减弱;2. 患者凌晨发病,早餐、午餐均未进食,血容量不足,出现迷走反射;3. 更换导管过程中发生未发现的气体栓塞;4. 传感器出现问题;5. 其他不明原因。


针对以上可能原因,我们采取如下措施:1. 加快补液速度;2. 检查并更换新传感器;3. 迅速推送导丝至LAD远端,同时略回撤指引导管,回抽血液,确认导管内无气体。


经以上处理,可以确信压力系统工作正常,导管未发生嵌顿,密闭系统内无气体。患者仍处于低血压状态。经静脉推注间羟胺1 mg,共2 次。患者血压无回升(40 mmHg~50 mmHg),心率加快,意识逐渐淡漠。考虑LAD 血流被阻断导至前壁缺血可能性最大,迅速置入3.0 mm x 28 mm 支架一枚(见图6)。支架置入后,LAD 恢复正常血流,D1 受压,血流减慢(TIMI 1 级),患者收缩压仍在40 mmHg~50 mmHg并对间羟胺2 mg无反应,快速送入另一导丝进入D1 内,并以2.5 mm x 15 mm 球囊扩张,D1 血流恢复正常(图7、8),静推多巴胺5 mg 后,患者心率加快至140 次/分,血压仍未回升,患者意识丧失。从发现患者低血压到血流完全恢复正常共经历10 min,显然患者处于休克状态。逐项分析,我们可以排除心源性休克、失血性休克、感染性休克、迷走反射及心包填塞,过敏性休克不能除外。



针对可能的过敏性休克,采取如下治疗措施:静推肾上腺素1 mg,由桡动脉鞘管快速推注盐水补液,静推地塞米松10 mg,再次静推肾上腺素1 mg,再次静推地塞米松10 mg。大约10 min内补液1000 mL,血压仍无恢复。


此时发现患者上眼睑浮肿,躯干部位皮肤潮红,过敏性休克诊断基本明确。再次静推肾上腺素2 mg,甲基强的松龙80 mg,继续补液至1500 mL。经过一系列抗过敏治疗,患者血压没有恢复迹象,经股动脉送入IABP,反搏后对血压没有提升,心电监护显示QRS波群逐渐增宽,出现室颤。


电击复律后,在绝望中再次造影,发现LAD 内支架完全闭塞——支架内血栓。迅速更换指引导管,以3.0 mm球囊扩张后,LAD 血流恢复正常,同时血压开始稳步回升达到100 mmHg/65 mmHg 左右。观察1 h,在不应用血管活性药物前提下,患者血压心率稳定,神志清晰,血氧正常,眼睑部浮肿,周身多处皮肤肿胀呈“橘皮”样外观。当晚患者血红蛋白进行性下降,在IABP 穿刺局部发现巨大血肿,考虑股动脉多次盲穿及过量抗凝所致,输血1 单位,补液2500 毫升,血红蛋白降至83 g/L 后稳定。次日撤除IABP。监测Tn1最高升至1.829 ug/L。术后第4 天,患者正常出院,无明显不适感,心电图无明显心梗改变。


讨论


冠脉介入手术中碘造影剂过敏性休克发生率极低,临床目前没有有效的预防方法。根据阜外医院资料统计,其发生率大约为0.019%(15/79 102),15 例患者中5例表现为顽固性休克(其中2 例死亡)。首发症状表现以血压迅速下降为主(9 例)、其他可表现为突发意识障碍(2 例)、皮肤黏膜表现等(4 例)。在5 例顽固性休克者,4 例为再次接触碘造影剂者。


我们这一例患者即为再次接触造影剂,之前应用时无任何不适反应,既往也没有食物及药物过敏史。过敏性休克的治疗根据世界过敏组织2011 年发布的过敏反应评估和管理指南的要求,一线抢救用药是肌肉(或静脉)注射肾上腺素,二线用药可选择:吸入β 受体激动剂、静脉推注抗组胺药或糖皮质激素(200 mg 的氢化可的松或50 mg~100 mg 的甲基强的松龙,地塞米松由于是前体药物,在体内需转化以后才能发挥作用,起效较慢)。阜外医院的病例在抢救过程中发现, 在使用肾上腺素等常规抢救药物的基础上及早应用大剂量甲基强的松龙500 mg~1000 mg 可能有益。3 例患者早期使用大剂量甲基强的松龙冲击治疗最终存活,另外2 例死亡患者未早期使用或未使用。这一发现在我们以后的工作或许可以借鉴。(参考文献略)

来源:《医心评论》2015年02期





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