病历资料

患者，男性，49岁，主诉反复活动后胸闷气促14余年，加重6月余。2001年12月患者反复出现活动后胸闷气促，偶伴胸痛，无头晕头痛、恶心呕吐、出汗、乏力、黑矇、晕厥等，持续数分钟后缓解，未予就诊。后患者胸闷气促症状加重，伴胸痛、出汗、乏力，就诊我院，行冠状动脉造影及支架植入术，于前降支植入支架2枚，报告未见，术后患者胸闷气促症状较前缓解，出院后予阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板1年。2003年起患者反复出现活动后胸闷气促，无胸痛、恶心呕吐、出汗、乏力，每1～2个月1次，持续数分钟后自行缓解，未予重视。2015年3月患者胸闷气促症状较前加重，频率增多，就诊外院，行冠状动脉造影术提示前降支支架内闭塞，报告未见。2015年10月患者胸闷气促症状较前加重，就诊我院急诊，现患者无不适主诉，否认心悸、心前区疼痛；呼吸困难、水肿、尿少等，为行冠状动脉造影及支架植入术收住我科。

既往史

 疾病史：冠心病14余年，平素未予规律随诊。否认高血压病、糖尿病病史。手术史外伤史：2001年12月PCI术后，2015年3月冠状动脉造影术后；否认其他手术外伤史。抽烟25余年，每日10支。

体格检查

入院诊断

造影结果

2015年10月23日：左主干远段30％狭窄；左前降支近段支架自开口完全闭塞；左回旋支中段长病变，狭窄40％～50％，高位钝缘支粗大，未见狭窄（图1）。右冠粗大、优势型，近段管壁不规则，左室后支、后降支未见狭窄（图2、3）。

图1

图2、3

手术过程

取0.014" Runthrough NS导丝通过病变送入高位钝缘支远端（图4），送入Atlantis SR血管内超声导管至左主干远段，未见明确前降支开口影像，0.014" Sion导丝未能通过前降支近段支架内闭塞病变处，换用0.014" ConquestPro导丝成功通过前降支近段支架内闭塞病变送至前降支中段（图5、6），换入0.014" Sion导丝至前降支远端，Sprinter Legend 2.5×15 mm球囊锚定导丝后，再以该球囊成功通过闭塞病变，反复以10～12 atm×5 s扩张（图7）。复查造影显示前降支恢复TIMI 3级血流，前降支近段处残余狭窄50％，中段局限性狭窄70％（图8）。Sprinter Legend 2.5×15 mm球囊以6 atm×8 s扩张前降支中段病变后，送入IVUS导管至前降支中段连续自动回撤示前降支中段心肌桥征象，近段弥漫性纤维斑块形成。植入Buma 3.5×25 mm雷帕霉素药物支架以10 atm×8 s扩张释放（图9），稍前送该支架球囊至两支架交界处以10 atm×8 s再次扩张塑形。行IVUS检查左主干内支架贴壁不良。取Quantum 4.5×12 mm高压球囊至左主干支架内以14～20 atm×8 s扩张塑形（图11），复查造影示支架扩张满意，残余狭窄＜30％，血流TIMI 3级，回旋支血流未受影响（图12）。复查血管内超声示支架扩张满意，贴壁良好，支架两端无夹层征象。 

图4

图5、6

图7

图8

图9

图10

图11

图12

术者体会

该患者14年前于本院就诊并植入2枚支架，患者当时35岁，由于工作压力较大、生活不规律等引起心肌梗死。本患者侧支较丰富，如果正向开通不顺利具备逆向开通的条件。术者开始计划IVUS Guided CTO，但患者前降支自开口完全闭塞，找不到适合的微通道。将IVUS导管送入中间支后回撤观察血管内影像，可以找到回旋支开口但反复尝试无法找到前降支开口处。仍决定先尝试正向开通。通过多次尝试导丝顺利通过病变，但球囊扩张病变后IVUS提示前降支中段心肌桥征象，近段弥漫性纤维斑块形成，且各投照体位造影均无法观察到，这一现象并不多见。支架植入后造影显示前降支血流恢复，复查IVUS显示左主干内支架漂浮在管腔内，贴壁不良。如本病例未行高压扩张，今后若再行冠脉介入治疗，导丝非常可能进入支架与血管壁之间。于是采用4.5 mm高压球囊扩张，最终结果满意。由此可见，IVUS指导CTO操作及支架植入情况非常必要。

转自：门诊新视野