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导管室的故事——欢迎大家多谈谈自己的故事

发布于:2008-02-18 09:31    

来源:丁香园  

作者:crowncheng 


初学者的眼光,所以错误百出,但的确是我用心学习的日记,欢迎大家说说更多导管室的故事来。 

手术台上的阿斯综合征    2006年5月23日 女,16岁,肺动脉高压,右心系统扩大,心脏没有典型的PDA杂音(以下是介入封堵时教授们的对话和我观察到的东西,记录下不加修饰的对话也是一种很好的学习方法,包括记录病例讨论时的原话可能比经过加工后的更有味道,更能体会言者的用意。) 

Q:7F放12的封堵器很不容易 钢丝退出来了。 

Q:短鞘给我(短鞘冲洗一下) 

Q:右心导管拿来(右心导管冲洗一下) 体位由LAO90变成正位(是放右心导管的体位) LAO90是造影的体位还是放封堵器的体位呢? 短鞘顺着钢丝进去,然后右心导管才能顺着钢丝进去。 用的10F鞘,总是在三尖瓣处打弯。


两种办法解决1、重建轨道2、换一个8F鞘。 在换8F鞘后成功,也将长鞘里的?拔出。 (封堵器已经到位,在打开之前) 

赵:如果一堵肺动脉压上去就结束,这里就体现出来我为什么会事先要血管钳,拔长鞘里的……时要将长鞘夹住,以免血出来(原话是不然要喷血了) 导丝进到脚踝处就差不多了,压力91(35)42。患者心跳快,头晕。有手抓胸口的动作,这些都为即将发生的那一惊恐的一幕掀开了篇章。 

赵:“快进来,快都进来,发阿斯了,快抽了” 

助手:“快来人压一下” 患者脸色苍白,神志不清,双手乱动,对于我们这些新手来说,常看见教授批评那些躺在台上不老实的病人。别乱动,你手别上来等等,所以在大家忙成一团时,我也试图将患者乱动的双手归位,让她老实点。 

赵:手就让她放的舒服点吧。 (赵教授已经把封堵器收回来了,患者生命体征好转,神志仍模糊) 

赵:什么原因?肺动脉高压受不了这个造影剂?急性缺氧,肺动脉瓣扩张,肺动脉血管最容易出现这种情况。我们碰倒过一例表现为恶心呕吐、面色苍白、大汗淋漓。肺动脉高压的病人一般不主张用造影剂,你看用了5ml-6ml,就出现这种情况了。 (教授嘱咐患者咳得慢一点,一口一口的呼吸。面罩罩一下。10mg地塞米松,再来10mg地塞米松,20mg速尿) 

赵:右向左不能堵,肺动脉压>主动脉压,我们不能堵,外科更没有手术的可能。艾森曼格综合征,肺动脉压升高到60就不能堵了。 陈:这么小的PDA,怎么会有这么高肺动脉高压? 

赵:现在好了,你看氧分压的脉搏搏动波波形出来了,说明外周血管开了。这个病人主要是堵了以后,左心室的前负荷一下子就没有了,生命通道没了,她平时就靠肺动脉分流给左心系统,现在一堵全完了。 

陈:其实我用那个7F的鞘通过PDA时,病人就有反应了,PDA大约8mm,7F的鞘大约有4mm,堵了一半。



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2008-02-18 09:35:43  by:  doctor2
2007年1月18日 莫把青春赌生命 最近1周连续在台上碰到两例30岁左右的男性青年在长时间上网、过多抽烟的生活方式中突发急性心梗的病例。两例都是左主干病变,其中第2例更是在急诊室突发室颤,经除颤心肺复苏才进到导管室的,冠造结果左主干仅剩一条线了,真是命悬一线。谁敢在此咽喉要道上动刀动枪,只能选择绕路而行---急诊冠脉搭桥了。我在导管室轻声询问患者,每天上网多长时间,1天抽多少烟,是在家上网还是在网吧包夜?患者沉默不语,转过脸去,但是我看到泪水从其脸上滑落,这是迟到的悔恨泪水。 在我将患者送至胸外科监护室的路中,患者白发苍苍的老母亲一直踉踉跄跄地拎着东西跟在后面,这个夜晚一定让她不知所措,从急诊室到导管室再到监护室,几小时内她已经承担了太多的煎熬和痛苦,可能她还不清楚等待的还有未知的搭桥手术等等等等。 可怜天下父母心,愿那些透支生命挥霍青春的人们从此能够热爱生命珍惜青春,记住莫把青春赌生命! -------------------------------------------------------------------------------- --------------------------------------------
2008-02-18 09:36:10  by:  doctor2
2006年7月4日 右冠里的四只火鸟 Z主任,右冠慢性闭塞性病变,前后放了4个支架的过程(从远到近) 当支架过不去时,手法上是不停地抖动支架的末端。 Q主任在外面看了半天不耐烦了:撤回来,一路扩一下,把刚才不好过的地方都扩一下。 Z主任按照Q教授的思路用小球囊一路扩,扩完后血管仍然看起来很细,遂把小球囊退出来。 Z主任:来一个FIREBIRD支架(第一个支架)。 这时,助手(指着压力监测)说:看压力。(压力上显示72/45,波形也变得小了。) Z主任:患者是慢性闭塞性病变,当球囊通过闭塞病变时,可能会出现压力下降的现象,抖动支架时,波形也会随之抖动,注意继续观察。第一个支架顺利通过放置远端。 (第二个支架首先选择的乐普支架,在继续进入的过程中出现GUIDING弹开,导丝弹出来,实际上并不是完全弹出来,而是导丝遇到阻力后弯曲而不能保证导丝始终在支架前面的原则,这时只有小心翼翼地压住导丝,将支架退回来,然后重新进导丝。 Z主任:换一个火鸟2.5x29mm的支架 FIREBIRD就是不一样,刚才那个乐普的就是过不去,而火鸟的通过性就好多了,顺利通过释放,在放完第二个支架退出支架内球囊时顺便将回来的路扩了一下,但是压力较小,相比较放支架的压力来说,这仅仅是个预扩,自然不需要更大的压力以达到支架完全贴壁的效果,扩时用的是12atm,放支架时用的是16atm。 Z主任:再来一个3.0x33的FIREBIRD支架(第三个支架) Z主任一边进第三个支架一边感叹:大概乐普支架的输送能力差,所以我第三个还是用FIREBIRD,但是你看3.0的进去显得就不如刚才2.5进去的顺畅) (我观察到这个近段的第三个支架只打倒13atm就结束了,我一直认为远端因为血管细所以打起来的压力应该小,而近端血管粗所以打起来的压力应该大才对。为什么本例近端的支架只用了13atm,而远端却用了16atm。我的解释是远端压力小,近端压力大只是一个一般规律,实际临床要根据每个病人的每个血管每个支架的具体情况来定。) Q主任:球囊进去把接头扩一下 Z主任:3.0还是3.5? Q主任:3.5就怕出现section Z主任:等一下用高压球囊扩。 Q主任:那个血流怎么样,远端看看。 -------------------------------------------------------------------------------- --------------------------------------
2008-02-18 09:36:28  by:  doctor2
关于-----不能全信冠脉CT 这句话当然不错,但补充几点,64排CT诊断价值还是很高的,特别是当他没有发现病变时,很多报道无病变符合率接近100%。上例病人诊断错误产生原因要考虑:1、诊断者水平。CT冠脉诊断者最好要有几百例以上的冠脉造影和CT对照经验并在实验过程中对错误的诊断不断复习对照纠错。阜外医院比较强调这点。就我所知,在很多医院CT医师很少有冠脉造影经验,很少对着进行比较。2、11-4=7月之后。7个月的时间病变进展是完全可能的(右冠、前降支病变还相对容易发现)。 先做右冠还是前降支? 虽然,不是什么关键问题,但一般原则还是先做左冠,这里不仅仅只是一个个性问题。左冠反映心脏状况,先做对心脏供血整体有个了解,及时发现某些重要的特殊问题。冠造心脏并发症可能致命的主要是室颤和夹层。如:室颤是右冠多的。如果左主干有个90%狭窄。或前降支CTO。做右冠时要特别小心。一个嵌顿或超选(桡动脉)很容易导致室颤。这些人发生室颤危险也较大。 右冠的旋转方法问题 怎么转间来讲去容易把人搞昏。其实讲解剖最好。CT是一个很好的教材。对着CT在窦内找左右开口,上面有标尺,方向,角度,厘米数一目了然。对着看几例。这个清楚了如果你X线看得好,你就直接进就玩了。反复讲手上动作相反很难成为高手。有些困难的有一点建议-----对于一个熟练者。 同一个动作不要重复三次以上。同一根导管操作不要反复3次以上(整个重复过程)。 haihetj0 edited on 2008-02-17 09:04 --------------------------------------------------------------------------------
2008-02-18 09:36:44  by:  doctor2
我关于CTO的观点 CTO是个难点,失败的主要原因是导丝或球囊通过失败。支架的问题相对简单,通过问题只是一个支架长短和柔顺性问题。支架释放后还有一个贴壁问题,这个问题和释放压力相关。压力选择也要根据支架和血管大小比决定。支架偏大压力相对低就能达到相应直径(其实分毫的差别肉眼有时难以判断,支架直径是人造的阶段性的,血管是随机的不可能绝对刚好)。只是要注意,同样的直径大一点的直径支架低压力到达的更容易有帖壁不良。上贴有些细节不知道,不好说自己的具体意见。导丝选择说起来很麻烦,主要把握滑和硬的特点。要做到与众不同,主要要学会硬的方法。最为关键的我认为是眼力的判断而不是手技。国内专家有些“高手“喜欢谈玄“,技术上没什么东西,把一些其实不可把握的东西、偶然化的东西玄化。看看日本人做CTO就该知道真谛。开通率主要在于技术的改进------ 不同的方法(逆向、双导丝等等)、微导管、双侧造影、各种专用导丝等等。球囊不通过已不少见。很少人注意球囊的选择。球囊也有软硬支分,如果病变钙化,有些球囊虽然口径小但硬可能还不如口径大但柔顺性好的。有些硬球囊回抽后很硬,边角锐利----- 国内已有通过时滑破血管的事件。 其实从另外一个角度CTO并不可怕!----- 你就用硬导丝捅。血管破了导丝导致的一般不会大出血。就算球囊扩了---- 拿个球囊堵住。反正是闭塞病变不会有太多心肌坏死。 导丝走在那里了(在腔里吗),该怎么走,眼睛也可看出是导管支撑力不够还是导丝太软等---- 所以我说眼力重要! FIREBIRD还是不错的,乐普北大比较有经验。个人体会不多!---- 个人觉得如果能通过,意义大的,病变长的CTO尽量用cypher---- 这又是另外一个问题:药物支架再狭窄的比例和再狭窄的特点,经济上的原因。可惜cypher太硬。 haihetj0 edited on 2008-02-17 10:17 -------------------------------------------------------------------------------- --------------------------
2008-02-18 09:37:00  by:  doctor2
与血栓的顽强较量-------1例急诊下壁心梗PCI的纪实 今天看一例急诊PCI,患者下壁心梗(2、3、avfST段抬高),在2小时内拉进了导管室,得知消息后,我与实习同学立刻赶到导管室,还不算晚,刚刚开始,我找了一件铅衣,进了导管室,同学因为未婚,只能留在外面观战。一场与血栓斗智斗勇的战斗开始了。 Z主任与W博士配合默契,先是左冠,冒烟后,造影管到位,Z主任吩咐立即打蜘蛛位,并不按常规体位的顺序,依次选择蜘蛛、左肩、右肩、右足,左冠造影基本正常,接着做右冠,造影显示三分叉处大量血栓。 Z主任决定先用尿激酶溶栓,准备尿激酶50万单位+生理盐水50ml混合于无菌弯盘中。这时发现ST段下来了,这就相当于是造影的过程中,推注造影剂将血栓冲开了一部分,一个再通的过程。 在冠脉内推注尿激酶之前,Z主任先让台下将做PCI的一套东西拿上来。右冠GUIDING,BMW导丝,ACS球囊,压力泵、三件套、Y形接管等等,这时我才发现做急诊PCI时,并不是如平常一样的先抽造影剂注射,待到决定PCI时再挂上造影剂的做法。其实这也是可以想见的,因为几乎个个急诊PCI都不是仅限于冠脉造影,后面几乎都是要做的。 右冠GUIDING到位,导丝通过到远方。这是发现血压89/53mmHg,立即加一瓶多巴胺100mg+糖盐水250ml。博士问:临时起搏器要不要用(说到这里我想起了上次做急诊PCI时,教授让我去取临时起搏器,我就老老实实跑到病房拿了一个临时起搏器过来,但是不知道还要拿电极,闹了个笑话。)Z主任说:他这个实际上已经再通了,估计出现三度的可能性不大,但是我们还是再到左边放个股静脉鞘吧(我想一是临时起搏的需要,一是为了快速输液的需要)。放好静脉鞘,直接从静脉鞘上接了一瓶平衡盐。这时外面有报,血钾3.1mmol/L.随即在平衡盐中加氯化钾15ml,并准备枸橼酸钾让病人口服.到这时候,我们才真正开始将尿激酶冠脉内注射,注射的速度是非常缓慢的.每次注射一点,就将压力关上,等一等接着再注射,并同时观察心电图ST段、心率、心律的变化,这第一个尿激酶足足推了20分钟,再造影血栓还是很多,变化不太大,但是前向血流改善了,在推的过程中还出现了加速性室性自主节律。Z主任:再准备尿激酶50万单位+生理盐水50ml。然后指着造影说:那个鼻涕虫一样的东西就是血栓,在有大量血栓的时候是不能放支架的,否则血栓会充满支架的,就像在淤泥里放管道一样,淤泥不清理掉,架个管子有什么用?实际上3个小时内溶栓效果最好和PTCA的效果是一样的甚至更好,我们也可以考虑用Angijet把血栓吸出来。 博士问:如果血栓在右冠开口处,是不是可以直接通过GUIDING吸出来。Z主任:不行的,吸一点出来,很快就会又把口堵住的,这个血栓处理起来是不能性急的,一般来说,右冠的血栓比较难处理。前降支一般是没有这么多血栓的。博士问:那无复流现象哪支血管多见 ?Z主任:右冠多见,如果有rtpa效果会更好一些,它有组织特异性,凝块特异性.我们的冠脉内溶栓一般是40分钟.在溶栓的过程中ST段先是下来了,接着又抬起来了.可以想见我们刚清理了一些淤泥,边上的淤泥又堆了过来.Z主任:看起来血栓还是要一点点地进行,欣维宁还要赶快用(查表冠脉内17ml,外周静脉也用17ml,速度3分钟内推完). Z主任:先造个影,然后再推欣维宁. 造影后看起来是原来分叉处的血栓跑到远端去了,结合ST段的变化说明近端溶开了,远端又堵上了. Z主任:我们用球囊过去挤一下,然后再用欣维宁去溶,前面我们看到的血栓是溶下来了,一造影又被冲到远端去了.ACS的导丝和球囊都是很优秀的,我们就在前面用球囊来回地扩,注意不要到三叉的地方去动,以免影响后降支. 12:30我们看的人该去食堂吃饭了,可是这么精彩的手术如何放的下,接着看吧! 到现在为止,ST段仍抬的很高.(台上台下同推欣维宁17ml,然后后欣维宁微泵,在冠脉内推欣维宁时,主任利用球囊将欣维宁送到更接近血栓的地方,而不是我想象的冠脉内溶栓就是从冠脉口打药进去.) Z主任感叹:这个人血栓很大呀.我们如果有微导管,可以用微导管吸血栓的. 博士:这个时候,硝酸甘油有用吗? Z主任:没用的,这就充分说明了急性心梗并不一定是狭窄很重的,它的本质是斑块破裂.溃疡更是主要的,如同以前的一个下壁心梗,造影血管很好,不能单纯用冠脉痉挛来解释. (到此时,后降支获得解放,第一次能清晰地观察到房室结支) 球囊扩过以后,再进支架还是过不去,怎么办?换成2.5的球囊几乎与支架是一样大了. Z主任感叹:现在就怕钙化的病变. 为什么同样直径的球囊能过去,而同样直径的支架却过不去呢. 拿了一个火鸟的球囊2.5x20mm 14atm 15s,ST段又抬高了,打起球囊时,球囊是起来了,可是球囊抽瘪后,狭窄处改善不明显,Z主任解释是斑块又弹起来了.支架还是过不去,下一步该怎么办?再拿根导丝,采用双导丝技术去做,两个导丝进去后,果然支架过了狭窄了. (在打球囊时,Z主任批评助手”这样怎么打,里面都是空气,当然把气压缩了,球囊也会打起来,但打起来的速度慢多了,如果已看到球囊打起来不均匀时,应立即抽空球囊,重新打起来,另外打过的球囊,抽瘪后也与原来不一样了,通过性差了”) STENT(2.5x33)+ STENT(2.5x15)两个支架重叠一点(火鸟的可视性不好,不如cypher等国外支架清楚),支架重叠打起来后发现支架内贴壁不好,就怕再狭窄,看看支架外包装打到16atm是扩到了多少?查出来是2.74mm.于是扩了两下17atm. Z主任:见好就收是个原则,追求完美是个理想,结束吧.angiseal拿上来.
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