一个小鼠中进行的实验研究表明α型蛋白激酶C(PKC-α )是心肌功能和心力衰竭相关的心脏结构改变的重要调节酶，该研究中一组动物不表达PKC- α，另一组过度表达PKC-α 。该研究意义在于为开发增加心肌收缩力同时避免变力性药物引起的副作用的药物指明了方向。

辛辛那提大学Jeffery D Molkentin教授说，“我们发现PKC-α 活性降低能带来心肌收缩力的增加，而这种效应比变力性药物生理耐受性更好。该作用不强但确实有效，而且不会给心脏带来过度的应激刺激。”这些特点使降低PKC- α活性成为心力衰竭可能的药物干预靶点。

Molkentin研究组通过在Prkca基因敲除型小鼠中结扎大动脉的方法升高心室压力，Prkca基因是心肌编码表达PKC- α的基因。Prkca基因敲除型小鼠在心室内压力升高和心肌肥厚的情况下心肌收缩功能增加了20%-30％，而并没有发生心肌病或出现心力衰竭症状。但正常基因的小鼠在同样的手术中发生了心力衰竭，且过度表达PKC-α 的转基因小鼠心肌收缩力降低。该研究发表在2004年2月15日的Nature Medicine杂志上。

对PKC-α 缺陷型小鼠的进一步分析证实了心肌收缩力增加的生化机制。PKC-α 缺乏和受磷蛋白磷酸化作用增加有关，这就可能使心肌在收缩周期中钙离子的储存和释放增加，相反PKC- α过度表达的转基因小鼠受磷蛋白磷酸化作用降低，从而降低了钙离子循环，降低了心肌的收缩力。

作者指出心输出量降低能导致神经内分泌系统儿茶酚胺和其它物质分泌增加，该效应在短期能使心脏结构发生代偿性改变而改善血流动力学，但最终这些变化反过来引起神经内分泌激活而使病情恶化，一些有效的变力性药物如cAMP抑制剂能使心力衰竭患者死亡率进一步降低，部分原因是药物的继发性神经内分泌效应。

但是Molkentin说钙泵中PKC- α激活导致的效应和继发性神经内分泌激活机制代谢途径有根本不同，“在适当的细胞内调节因素干预下我们能阻断继发性神经内分泌活化导致的心肌病，这样就会得到改善血流动力学而不伴有疾病恶化的结果。”