一项新的研究显示，口服erythromycin将使心脏猝死的几率成倍增加，当同时使用此抗生素及能够抑制酶的制剂时（抑制CYP3A酶），可能使心脏猝死的几率增加5倍。
      研究的全文发表在2004年9月9日出版的新英格兰医学杂志上，研究的主要负责人，来自Nashville，Vanderbilt大学医学中心的Wayne Ray教授和他的同事们说道：“鉴于erythromycin和CYP3A抑制剂间的这种关系，临床上应该避免二者的同时使用。”

Ray等指出erythromycin可以延长QT间期，已经有报道称在接受口服或静脉erythromycin的患者中会出现猝死的情况。但他们指出最大的危险在于室性心率过速，这一情况尚未被充分的研究，过去的研究多集中在静脉剂型中，而erythromycin通常的给药方式则是口服。他们还指出erythromycin主要有细胞色素P-450 3A（CYP3A）酶代谢，因此多种交叉反应都会抑制这种酶的活性，从而影响药物的代谢。其中包括硝酸酯类药物，钙离子拮抗剂和一些抗抑郁药。

为定量观察口服erythromycin与心源性猝死的关系，研究人员从一个包括1249943名患者的研究中确认了1476个心脏猝死病例进行了观察。他们同时对使用CYP3A，曾使用erythromycin等情况进行观察，来评估二者的作用。他们还检测了阿莫西林，后者是一个常用的抗生素，但并不会延长心脏的除极过程。
      结果显示正使用erythromycin的患者中心源性猝死率在多因素调整后比接受其他抗生素治疗者高出了两倍。但在先前使用erythromycin和先前曾使用其他抗生素组中则无差异。当erythromycin与CYP3A抑制剂协同使用时，心源性猝死的几率比即不使用CYP3A，也不使用任何抗生素者高出了5倍。

作为对比，那些正在使用阿莫西林和CYP3A抑制剂的人群心源性猝死的几率则无显著性变化。两种钙离子拮抗剂，维拉帕米和地尔硫卓，也对CYP3A抑制剂的效果无显著性影响。
      应小心的使用
      在一篇随文评论中，来自多伦多大学的Barbara Liu和David Juurlink教授指出能够抑制细胞色素P-450酶的制剂很多，主要集中在五类药物中，如抗真菌制剂，抗逆转录病毒药物，钙离子通道拮抗剂，选择性胺再摄取抑制剂和抗生素（特别是quinolones和大环内酯类）。

他们指出：“与amiodarone一样，这类药物能够在临床中诱导出大多数的细胞色素P-450酶。因此，当处方这些药物时，临床医生应该特别谨慎，防止药物的交叉作用出现。”
      他们还说道：“在缺乏其他因子的情况下，药物诱导的心脏猝死绝对危险几率是非常低的，这也正是为何过去30年中erythromycin一直能够被安全使用的原因。但是，当患者合并其他疾病而不得不使用其他制剂时，药物或非药物的交互作用就会诱导QT间期的延长的恶化，这时就要格外小心，必须对每一个病例进行评定，根据个体反应制订剂量。