医心网  >  独家资讯  >   正文

新生大鼠心室肌细胞单层急性局部缺血/再灌注的电生理结果

发布于:2008-12-08 08:16    

Electrophysiological Consequences of Acute Regional Ischemia/Reperfusion in Neonatal Rat Ventricular Myocyte Monolayers

新生大鼠心室肌细胞单层急性局部缺血/再灌注的电生理结果

 

 

    背景—由于复杂的三维心肌和血管的几何结构,在急性局部缺血/再灌注过程中,电生理改变引起的心律不齐对研究未受损的心脏组织是很大的挑战。我们通过研究培养的新生大鼠心室肌细胞单层的简单2维几何结构,记录了局部缺血/再灌注电生理改变和心律不齐的特征。

 

    方法和结果—通过分别使用Rhod 2-AMRh-237,完成了细胞内钙(Cai)和电压的光学标测。通过用盖玻片遮挡住细胞单层的中央部分来模仿局部缺血,并通过移除盖玻片来模仿再灌注过程。细胞单层用荧光抗体染色来检测总的和不同时间点脱去磷酸的间隙连接蛋白43。在盖玻片模仿局部缺血中,随着10.6±3.6分钟后兴奋性的丧失,动作电位持续时间缩短,Cai的瞬变时间延长,并且局部传导速度(CV)进行性减慢。CV的减慢同时伴随发生间隙连接蛋白43的脱磷酸作用。在缺血过程中,开始于边缘带的期外收缩或者有规律搏动的单向传导阻滞,引起了在11个细胞单层中的5个发生自发兴奋折返。在再灌注方面,兴奋性在1.0±0.8分钟内恢复,但CV持续降低了9.0±3.0分钟,来促进再灌注区域的兴奋折返。随着再灌注区域连接蛋白43磷酸化的恢复,CV恢复正常,并且心律不齐也消失了。

 

    结论—新生大鼠心室肌细胞单层急性区域性缺血/再灌注显示的心脏电生理改变和心律不齐,与那些观察到的发生急性冠状动脉阻塞/再灌注的未受损心脏表现是相似的。在再灌注早期,连接蛋白43脱磷酸作用的缓慢恢复导致持续的CV减慢,并产生高致心律失常性的底物。

 

source:www.Circulation.com

 

毛新罡翻译,陆卫校对



来源: 医心网
上一篇:重磅|中国自主研发心血管OCT系统正式上市 助力PCI精准治疗
下一篇:预处理可使造影剂过敏患者能够进行急诊PCI
评论列表:(评论 0 )以下网友评论只代表网友个人观点,不代表本站观点。
最短5个字
登录     注册