阜外心血管病医院 冠心病诊疗中心 杨伟宪

        对于最适当的双重抗血小板药物的治疗仍然存在相当大的争论。在周一的演讲中，Dominickl J.Angiolillo提出应延长治疗时间，而Stephan Windecker则认为缩短疗程将更有效。

        Angiolillo是Florida大学医学院心血管研究的主任。他提出双重抗血小板药物治疗应当持续一年甚至更长。他引用ACC/AHA/SCAI在2007年的PCI最新聚焦，对于置入DES术后且没有出血危险的患者，均应每日使用氯吡咯雷75mg至少12月。他说置入BMS术后的患者也应当服用氯吡咯雷至少12月。他指出，有21，009例患者参加的Dutch Stent Thrombosis Registry研究结果显示，术后180天~365天中停用氯吡咯雷与支架内血栓形成密切相关，危害比（HR）5.87（95%置信区间1.74~19.80）。Angiolillo提出，最适当的治疗包括使用不同的药物，或许可以减少支架内血栓形成的发生率。Wiviott等发表的TRITON TIMI38研究结果显示，与氯吡咯雷相比，连续使用15月时，prasugrel有助于减少了54%的支架内血栓发生率。Angiolillo说:“作为介入医生，我们应当自问，使用双重抗血小板治疗是为了治疗患者还是治疗支架。CHARISMA研究中包含了既往有心肌梗死的患者，接近3年的结果显示，整体系统事件的相对危险度降低23%。”

        Angiolillo对双重抗血小板药物治疗的建议，如果对以下任何一条回答“是”，就应当使用双重药物一年以上：
        • 因为急性冠脉综合症多次住院？
        • 动脉粥样硬化范围广泛，包括外周动脉疾病？
        • 既往心肌梗死？
        即使对以下任何问题回答“否”也应当持续双重抗血小板：
        • 既往出血病史？
        • 既往中风病史？
        • 经济受限制？

        Windecker是瑞士的心血管中心Bern的介入心脏科主任。他的观点是双重抗血小板药物治疗最多使用6个月。他从以下四个方面考虑：
        1. 早期和晚期支架内血栓形成的机制
        2. 中断双重抗血小板药物治疗与支架内血栓形成的风险
        3. 出血并发症
        4. 支架内血栓形成的预防

        Windecker引用Wenawesser和Sibbing等的研究报道，指出“早期支架内血栓形成的机制是血小板。在置入BMS的患者，血小板没有被适当抑制。在DES的研究中证实，多电极血小板聚集测定没有显示有显著的高风险性。早期的支架内血栓形成可能通过更充分的抑制血小板聚集而得以预防。他指出，Cook等的两项研究表明，晚期支架内血栓形成的原因很可能是炎症。而预防该并发症的可能手段是新支架技术的问世和避免延长使用双重抗血小板药物治疗。尽管他也指出，一些试验证实支架内血栓形成与提起停用双重抗血小板药物治疗相关。他依然从Ber-Rotterdam队列研究中得出结果，不使用氯吡咯雷并不是增加晚期支架内血栓形成显著相关危险因素（HR=1.03，95%置信区间0.08~13.03）。

        Kimura等发现在置入雷帕霉素药物洗脱支架的患者，无论是否服用噻吩并吡啶,校正与非校正的6个月时的死亡和心肌梗死的危险性无差异。Milan Seigburg的3，021例患者参加的队列研究结果显示，支架内血栓形成于术后180天内停用噻吩并吡啶密切相关，HR为13.7（4.0~47；P＜0.001），而在这之后停用该药的HR只有0.94（0.3~3.0，P=0.92）。

        Windecker还指出Bowry等的研究发现，出血风险在长期观察较近期观察更多见。