文 / 颜红兵 周鹏  国家心血管病中心阜外医院

颜红兵 国家心血管病中心阜外医院；教授、主任医师，博士研究生导师，中国医学科学院国家心血管病中心阜外心血管病医院冠心病诊治中心15病区主任，冠心病诊治中心副主任，国家发改委药品评审专家、长城国际心脏病学会议秘书长和TCT、CCT、CVIT、CTO Club等多个国际会议的主席团成员。主要研究方向：急性冠状动脉综合征的基础和临床。

1、病历资料

患者男性，52岁，因“阵发性胸闷8年，加重12天”于2012年5月2日入院。

患者8年来间断出现活动时的胸骨后压榨样闷痛，休息可缓解，未诊治。12天前（2012年4月20日）因劳累后再发胸闷胸痛不适，向后背部放射，程度较前明显加重，伴双上肢乏力、头晕、出汗、恶心、呕吐，持续不缓解。既往患者无高血压、糖尿病、脑血管病史，无烟酒嗜好，母亲因“冠心病”去世。就诊于当地医院，心电图提示“急性前壁ST段抬高心肌梗死”，行急诊冠状动脉造影检查示：左前降支100%血栓性闭塞，左回旋支全程弥漫性狭窄最重90%，右冠状动脉中远段大量血栓，远端血流TIMI1级。于左前降支中远段置入药物洗脱支架一个（EXCEL 2.5×36mm），未处理右冠状动脉血栓。术后予以双联抗血小板、低分子肝素抗凝、他汀降脂稳定斑块等治疗后，病情稳定，转至我院进一步治疗。

入我院后患者无不适，生命体征平稳，心电图示：V1~V3导联r波，I、avL、V4~V6导联ST段压低0.05mV，T波双向。超声心电图提示：左房前后径42mm，左室舒张末前后径53mm，左室射血分数46%，左室前壁及室间隔收缩运动减低，二尖瓣少中量返流。心肌标志物检查示：心肌肌钙蛋白I 0.070ng/mL（正常值0.000~0.020ng/mL），肌酸激酶同工酶（CK-MB）3.36ng/mL（正常值0.000~46.6 ng/mL）。予以阿司匹林（100 mg qd）和氯吡格雷（75 mg qd）双联抗血小板，依诺肝素（0.4ml ih q12h）等治疗。

2012年5月7日行冠状动脉造影检查示：左前降支原支架内通畅，开口至近段偏心性狭窄80%，左回旋支弥漫性狭窄80%~90%，右冠状动脉弥漫不规则斑块，未见血栓，TIMI血流3级。于左前降支开口至近中段与前一支架重叠置入药物洗脱支架1个（Xience V 2.75×12mm）；左回旋支远段置入药物洗脱支架一个（EXCEL 2.7×18mm），开口至中段置入药物洗脱支架1个（EXCEL 3.0×14mm），高压球囊对左回旋支近段支架内后扩张（图1）。术中患者生命体征平稳，返回病房。

术后15分钟患者再次诉胸部憋闷，不能平卧，伴大汗、恶心、呕吐、咳嗽粉红色泡沫痰，血压90/60 mmHg，心率102次/分，双肺水泡音，心电图示：I、avL、V1~V5导联压低0.2~0.4mV。在经主动脉内球囊反搏（IABP）的支持下行冠状动脉造影示：左回旋支开口急性支架内血栓形成，左前降支开口可疑血栓（图2）。血栓抽吸后于左主干至前降支置入支架一个（Xience V 4.0×12mm），左主干至前降支和左主干至回旋支行球囊对吻扩张。

患者在IABP辅助下予以抗栓、纠正心衰、改善心室重构等治疗后，肺水肿逐渐好转，血气分析恢复正常，心电图ST段回落基线，超声心电图示左室射血分数40%，左室舒张末前后径56mm。于2012年5月16日无症状出院。

2、血栓弹力图结果

患者于入院时（2012年5月3日）行血栓弹力图及血小板功能检测（图3）。

（1）普通检测：R值7.2min，凝血功能正常；K值1.3min，α角71.6°，纤维蛋白功能正常；最大血块强度（MA）为73.5mm（增高），提示血小板功能或数量增高。

（2）血小板功能检测：ADP诱导的血小板聚集率为91.3%，抑制率为8.7%。凝血酶诱导的最大血块强度（MA_thrombin）为73.5mm，ADP诱导的最大血块强度（MA_ADP）为68.5mm；AA诱导的血小板聚集率为41.6%，抑制率为58.4%。MA_thrombin 73.5mm，AA诱导的最大血块强度（MA_AA）为40.1mm。

患者发生急性事件后（2012年5月9日）再次行血栓弹力图及血小板功能检测（图4）。

（1）普通检测：R值6.2min，凝血功能正常；K值1.2min，α角71.9°，纤维蛋白功能正常；MA值67.1mm，血小板功能正常。

（2）血小板功能检测：ADP诱导的血小板聚集率为28.5%，抑制率为71.5%。MA_thrombin67.1mm，MA_ADP38.2mm；AA诱导的血小板聚集率为45.4%，抑制率为54.5%。MA_thrombin67.1mm，MA_AA 45.1mm。

3、讨论

近年来的多项临床研究表明，1个月内的支架内血栓的发生率约为1%。抗血小板治疗是减少介入操作术后发生急性血栓事件的关键措施。如何监测抗血小板药物的作用及其抑制程度日益受到临床医生的关注。目前能进行抗血小板治疗监测的方法有光比浊法、血栓弹力图血小板功能检测和流式细胞术。

一项研究中对接受支架置入的患者进行光比浊法血小板聚集率和血栓弹力图血小板功能检查，结果发生围手术期心肌梗死的患者的血小板聚集率和MA_thrombin显著增高^[1]。2010年发表的一篇研究中^[2]，对行择期冠状动脉介入治疗的患者术后18~24小时进行血栓弹力图血小板功能检测，随访3年评估缺血和出血事件。结果显示缺血事件患者的MA_thrombin和MA_ADP比无缺血事件患者明显增高。其中对血栓性事件预测的风险比值MA_thrombin为3.8（P＜0.0001），MA_ADP为10.3（P＜0.0001），预测的临界值MA_thrombin＞69mm，MA_ADP＞47mm。另外，MA_ADP≤31mm作为发生出血事件的分界值。

本病例中的患者在近期内发生了急性心肌梗死，左前降支和右冠状动脉大量血栓，第一次的血栓弹力图血小板功能检测显示MA_thrombin为73.5mm，MA_ADP为68.5mm。ADP诱导的血小板抑制率仅为8.7%。按照文献中界定标准，患者的发生血栓性事件的风险显著增高。经过充分地抗栓治疗后再次复查的血小板功能检查ADP诱导的血小板抑制率为71.5%，MA_thrombin和MA_ADP都较前降低。

本病例提示我们，在介入治疗的围手术期进行血小板功能的监测可以对临床缺血和出血事件的发生风险提供参考。对于血栓弹力图检查的临床应用价值还需要进一步临床研究提供更多的证据。