根据2013年8月21日先于《美国心脏病学杂志》在线发表的一项单中心回顾性分析研究结果显示，相较于球囊瓣膜成形术，外科手术对先天性主动脉瓣狭窄的新生儿及婴儿的长期预后结果更好。外科手术可延缓狭窄并且更有可能延迟或避免再次干预。

以Yves d’Udekem博士（皇家儿童医院，墨尔本，澳大利亚）为首的研究人员就1977年至2009年间接受所在医院诊治的67例和56例患有先天性主动脉瓣狭窄的新生儿和婴儿的相关数据进行了回顾分析。其中37例患儿的初始手术为球囊扩张术，86例患儿初始手术采用了外科手术，治疗组预设梯度峰值相似（两组分别为78 ± 22 mmHg 和69 ± 29 mmHg）。

早、晚期死亡率低

研究结果显示，研究组中共4例早期死亡（3%住院死亡率），其中3例死于外科术后，1例死于球囊扩张后。随访10±7年后，患儿晚期死亡12例（10%），其中8例为首次外科手术，另外4例初始手术为球囊成形术。患儿接受干预后的总体生存率10年时为88%，20年时为80%。单变量分析显示，晚期死亡率的最大相关因素是：

心内膜弹力纤维增生症（HR10.3，95％ CI 3.3～32，P <0.001）

心力衰竭并发症（HR4.7，95％ CI 1.4～16，P=0.02）

主动脉瓣环大小（HR0.6，95％CI 0.3～0 .96，P=0.035）

119例院内生存患儿中有54（45%）例需要再次干预。最初的住院期内，发生5例重复手术，其中4例来自不成功的球囊瓣膜成形术，1例由术后残余狭窄造成。总体上，共有35例患儿接受了再次干预，11例患儿再行2次手术，3例患者各自再行3次手术。

外科术后再次干预更少且延时更长

最终随访中，手术组64%的患儿无需再次干预，球囊扩张组为38%。再次干预中位线时间在球囊瓣膜成形术组为11个月，手术组为5年。初次干预后的10年，未有再次干预的患者比例在球囊扩张组为27%，手术组为65%。多变量分析确定了2个再次干预的预测性因素：

球囊瓣膜成形术为主要手术(HR 4.0; 95% CI 2.1～7.7; P < 0.001)

新生儿时期接受初始治疗(HR 3.0; 95% CI 1.6～5.6; P = 0.001)

这两项相似的预测因素也可对在狭窄和再次干预的复合重点进行预测。

35例患儿（球囊瓣膜成形术组中的35%，手术组中的26%）接受了瓣膜置换术，干预时发现单瓣膜的患儿接受瓣膜置换的几率将非常高(P < 0.001)。这些患儿5年时无需再次瓣膜置换的比例为83%，20年时为55%。

患儿接受球囊瓣膜成形术和外科手术后的主动脉瓣膜梯度均显著降低，大约为（38 mmHg）。在随访期中位线8.7年时，24%球囊瓣膜成形术患者和45%的外科手术患者无需再次干预，且其中重度关闭不全和狭窄发生率也更少。多变量分析结果显示，增加此类状况发生率的因素有两个：

采用球囊瓣膜成形术（HR3.2，95％CI1.8～5.7，P <0.001）

在新生儿时期即采取了初始干预(HR 2.2; 95% CI 1.3～3.6; P = 0.002)

手术延迟的获益

据研究者指出，目前“绝大多数”的医疗中心喜欢采用球囊瓣膜成形术，这可能是因为作为患儿的初诊医生，其初始手术治疗策略的决定权掌握在心脏介入医生手中的原因，加之球囊成形术专业知识的提升较先进的外科技术更容易掌握。

然而，研究人员指出，近年来外科手术的发展走过了漫长的道路，外科医生不断地意识到要想使修复后的瓣膜更加耐用，则有必要将所有增厚的和结节性发育异常的瓣叶剥离，以重新将修复切刻后不受支撑的瓣叶撑起来。

d’Udekem博士及其同事认为，不应仅从再干预率的角度来衡量两种治疗方式的获益，更重要的是去衡量后续手术可能被延迟几十年的患者比例。随访结束时，有近一半接受外科手术的患者其天生瓣膜未见狭窄，且未发生返流。这一患者比例比初始接受球囊瓣膜成形术的患者比例高出很多。研究人员非常肯定，延迟几年的再干预可抵消手术创伤的危害。

不仅如此，研究人员补充认为，经导管介入治疗的患者最终会由于球囊瓣膜成形术的破坏性特点而需要采取瓣膜置换手术。通常瓣膜置换涉及自体移植，20年之内，约四分之一患者的移植物会衰败。相对于此，研究人员指出，外科手术或能使主动脉根部得以生长，这或许能为研发更加耐用的‘内置物’技术争取更多时间。

治疗策略不应“一刀切”

   Carl L. Backer博士（儿童纪念医院，芝加哥）在随后的评论中指出，外科手术和球囊扩张成形术应被视为互补的治疗策略。为不同的特殊患者选择最佳治疗策略的关键是对瓣膜形态的严格评估和外科医生与介入医生之间的合作。

链接：http://www.tctmd.com/show.aspx?id=119882

翻译：Amy

校对：周荣卫